广西壮族自治区自然科学基金(2012GXNSFBA053110)
- 作品数：6 被引量：16H指数：2
- 相关作者：陈敏刘承伟叶俊于兰卢昕更多>>
- 相关机构：桂林医学院桂林医学院附属医院广西师范大学更多>>
- 发文基金：广西壮族自治区自然科学基金广西高等学校科研项目广西壮族自治区科学研究与技术开发计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 绿茶多酚对帕金森病小鼠多巴胺能神经元保护作用研究被引量：3
- 2013年
- 目的探索绿茶多酚(GTPs)对神经毒素1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的帕金森病(PD)小鼠黑质多巴胺能神经元预防性保护作用及机制。方法采用C57BL/6J小鼠共60只,分为空白对照组、预防组、MPTP组和治疗组(n=15)。MPTP组以MPTP腹腔注射7d(30mg.kg-1.d-1);预防组同以上述剂量注射MPTP前3个月开始GTPs干预至MPTP处理后3个月;治疗组以相同MPTP处理后开始GTPs干预3个月;空白对照组:腹腔注射同体积的生理盐水,连续7d,饮水中未加入GTPs,余处理方法及时长同治疗组。免疫组织化学法观察黑质多巴胺能神经元计数,比色法观察中脑超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)反映氧化应激水平。结果预防组、MPTP组和治疗组黑质多巴胺能神经元数量显著减少(P<0.05),氧化应激水平明显升高(P<0.05)。结论预防性使用GTPs对PD小鼠的多巴胺能神经元具有高于治疗的保护作用,其机制可能为预先增强抗氧化应激能力,提高发生病理改变的阈值。
- 陈敏黄雪芳叶俊于兰刘承伟
- 关键词：帕金森病绿茶多酚多巴胺能神经元氧化应激
- 银杏内酯对PD小鼠中脑谷氨酸能神经元的保护性作用被引量：8
- 2013年
- 目的探索银杏内酯(Gin)通过降低帕金森病(PD)小鼠中脑右旋谷氨酸(D-Glu)含量对谷氨酸能神经元起保护作用的机制。方法采用C57BL/6J小鼠120只,随机分为3组(n=40)。模型组:腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP,30 mg.kg.d-1)连续7d,注射前8 h灌胃0.8%羧甲基纤维素钠(CMC,18 mg.kg.d-1);银杏内酯组:腹腔注射MPTP(30 mg.kg.d-1)连续7 d,注射前8小时灌胃Gin(18 mg.kg.d-1,0.8%CMC溶);对照组:每天灌胃并注射与银杏内酯组相同剂量0.8%CMC和生理盐水,连续7 d。三组小鼠在造模并给药第1,3,5,7 d后的次日下午每组分别取10只小鼠,其中5只采用荧光免疫组化法观察黑质和纹状体谷氨酸能神经元变化,另5只采用反向高效液相色谱法检测黑质和纹状体D-Glu含量。结果模型组黑质和纹状体PAG阳性神经元于注射MPTP3d后开始显著减少(P<0.01),染色明显变淡,中脑D-Glu含量显著增加(P<0.01);银杏内酯组PAG阳性神经元于Gin干预3d开始显著增加,中脑D-Glu含量显著减少(P<0.01)。结论黑质和纹状体PAG神经元数量与中脑D-Glu含量有一定的关联性;银杏内酯通过拮抗D-Glu引起的兴奋毒性,对谷氨酸能神经元具有保护作用。
- 陈敏罗慧琼卢昕刘承伟
- 关键词：帕金森病银杏内酯谷氨酸能神经元兴奋毒性
- GTPs对PD小鼠脊髓前角星形胶质细胞过度活化的影响及机制探讨被引量：1
- 2014年
- 目的观察绿茶多酚(GTPs)对帕金森病(PD)小鼠脊髓前角星形胶质细胞过度活化的影响,并探讨其机制。方法将45只C57BL/6J小鼠随机分为3组各15只。模型组及预防组以1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)腹腔注射7 d,30 mg/(kg·d),但预防组于模型制备前3个月开始GTPs干预,至注射MPTP结束;正常组连续7 d腹腔注射同体积生理盐水,饮水中未加入GTPs,余处理方法及时长均与上述两组相同。采用免疫组化法对脊髓进行染色,光镜下观察脊髓胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)阳性细胞变化,计数GFAP阳性细胞个数;电镜下观察各组星形胶质细胞变化;比色法检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平。结果 3组GFAP阳性细胞形态无明显差异。与正常组及预防组比较,模型组颈膨大、腰膨大GFAP阳性细胞数增加(P均<0.01)。模型组出现较多活化的星形胶质细胞,增生、肥大,常成群分布,细胞胞体、胞核增大,胞质丰富,其内细胞器增多;预防组及正常组活化的星形胶质细胞较少。与正常组比较,模型组颈膨大、腰膨大SOD水平降低,MDA水平升高;与模型组比较,预防组颈膨大、腰膨大SOD水平升高,MDA水平降低(P均<0.01)。结论 GTPs能缓解PD脊髓前角星形胶质细胞过度活化,其机制可能为降低脊髓前角氧化应激水平。
- 叶俊磨洁琳陈敏
- 关键词：绿茶多酚帕金森病脊髓前角星形胶质细胞过度活化
- 预防性绿茶多酚干预对帕金森病小鼠多巴胺能神经元的保护作用被引量：1
- 2014年
- 目的探索预防性绿茶多酚(GTPs)干预对MPTP诱导的帕金森病(PD)小鼠黑质多巴胺能神经元保护作用及机制。方法采用C57BL/6J老年小鼠共60只,分为空白对照组、预防组、神经毒素1-甲基-4苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)组和治疗组(n=15)。后三组分别给予MPTP建立模型和绿茶多酚干预后免疫组化法观察黑质多巴胺能神经元数量,比色法观察中脑氧化应激水平。结果预防组、MPTP组和治疗组黑质多巴胺能神经元数量显著减少(P<0.01),氧化应激水平明显升高(P<0.01),但变化幅度预防组<治疗组
- 叶俊陈敏黄雪芳刘承伟
- 关键词：绿茶多酚多巴胺能神经元
- 芦荟多糖对大鼠重型颅脑损伤继发高血糖的影响及机制被引量：2
- 2014年
- 目的:探讨芦荟多糖对大鼠重型颅脑损伤继发高血糖的影响及机制。方法:采用健康SD大鼠作实验材料,设对照组、假手术组、重型颅脑损伤模型组和芦荟多糖治疗组。采用自由落体撞击方法建立鼠重型颅脑损伤模型,治疗组给予芦荟多糖(150mg/kg体重)灌胃给药,其余3组给予等容量生理盐水,连续12d给药后检测血糖、胰岛素及胰高血糖素水平。结果:芦荟多糖治疗组血糖水平(6.15±0.76)mmol/L显著低于模型组(9.52±0.96)mmol/L,差异有统计学意义(P<0.05);芦荟多糖治疗组胰高血糖素水平(236.15±19.89)μg/ml显著低于模型组(319.52±27.16)μg/ml,差异有统计学意义(P<0.01);芦荟多糖治疗组胰岛素水平(5.92±1.66)mmol/L与模型组(6.02±2.02)mmol/L比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:芦荟多糖对颅脑损伤继发高血糖有改善作用,其机制可能与降低了胰高血糖素水平有关。
- 叶俊磨洁琳于兰杨展陈敏
- 关键词：重型颅脑损伤高血糖芦荟多糖胰高血糖素胰岛素
- 受试者工作特征曲线评价帕金森病小鼠模型血浆生化指标的变化被引量：1
- 2014年
- 目的利用受试者工作特征曲线（ROC曲线）分析小鼠血浆生化指标与黑质多巴胺（dopamine，DA）能神经元缺失的相关性。方法用神经毒素1-甲基4苯基-1，2，3，6四氢吡啶（MPTP）制备帕金森病（PD）模型鼠。采用均匀正交设计表L9（3^4）安排小鼠年龄、MPTP、辅助药物（丙磺舒）和给药时间4个因素3个水平的组合实验；取外周血采用高效液相色谱法检测DA与8-羟基脱氧鸟嘌呤（8-hydroxy-2’-deoxyguanosine，8-OHdG）水平，ELISA法检测尿酸（uric acid，UA）和表皮生长因子（epidermal growth factor，EGF）水平；以免疫组化方法测定中脑黑质酪氨酸羟化酶（TH）DA神经元数。以TH免疫反应阳性神经元为DA能神经元缺失水平指标，绘制ROC曲线以选择8-OHdG、UA及EGF中具有较高评估效度的指标，分析其成为生物学标记物的可能性。结果血清EGF水平与TH阳性神经元计数呈正相关（r=0．681，P=0．000），8-OHdG水平与TH阳性神经元计数呈负相关（r=-0．674，P=0．000），UA和DA水平与TH阳性神经元计数无相关性（r=0．229，P=0．110；r=0．065，P=0．654）；曲线下面积（AUC）分别为0．82、0．55、0．82、0．53。结论8-OHdG与EGF的AUC在0．7～0．9之间，在判定模型小鼠黑质DA能神经元损伤具有一定准确性。
- 陈敏张家义陈丽红卢昕于顺于兰刘承伟
- 关键词：帕金森病生物学标记物ROC曲线
