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自噬-溶酶体途径与骨骼肌和膈肌萎缩的研究进展被引量：10: 2017年; 骨骼肌是人体重要的运动器官和能量代谢靶器官。呼吸肌是特殊的骨骼肌,因为它们在生命过程中持续运动。膈肌是最主要的吸气肌,相较外周骨骼肌,其血供更为丰富,抗疲劳能力和氧化代谢能力更强。多种疾病状态下均可出现骨骼肌和膈肌萎缩及功能异常。肌萎缩的主要机制为蛋白分解增加而蛋白合成下降,而病理状态下肌萎缩主要由肌肉蛋白分解增加造成。自噬-溶酶体(autophagy-lysosome,AL)途径在维持骨骼肌质量动态平衡中起重要作用,其主要功能是将细胞质中多余或损伤的蛋白和细胞器运输至溶酶体进行降解。适当活性的AL途径能通过清除细胞代谢产物来保持内稳态,在维持骨骼肌质量中起保护作用;而过度激活的AL途径能使蛋白分解状态加重,导致肌萎缩。本文就AL途径在骨骼肌和膈肌萎缩中所起的作用及其机制作一综述。; 邵蕾朱晓萍; 关键词：自噬溶酶体骨骼肌膈肌肌萎缩

机械通气对AECOPD患者膈肌收缩功能的影响被引量：27: 2017年; 目的观察慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）患者在机械通气（MV）条件下膈肌收缩强度的变化,探讨最大跨膈压（Pdi max）对AECOPD患者脱机结果的预测价值.方法采用前瞻性研究方法,选择2015年2月至2017年5月同济大学附属东方医院重症加强治疗病房（ICU）收治的21例AECOPD且接受MV的患者.入选患者在MV 24 h内开始采用胃食道囊管法测量Pdi max,直至拔管或死亡;记录患者MV期间C-反应蛋白（CRP）、血清白蛋白（Alb）和前白蛋白（PA）的变化.采用Pearson相关法分析Pdi max与CRP、Alb和PA的相关性;绘制受试者工作特征曲线（ROC）,分析预测AECOPD患者脱机成功的Pdi max值.结果研究期间2例患者行气管切开、2例中途退出研究,最终17例患者纳入分析,其中6例死亡,11例成功脱机.① 17例AECOPD患者MV期间Pdi max呈逐渐下降趋势;MV 1-2 d Pdi max 变化不明显,7 d时较3 d时明显下降〔cmH2O （1 cmH2O=0.098 kPa）：20.2±4.2比28.1±4.4,P〈0.01〕,11 d时较1 d时下降约38.7% （cmH2O：19.8±4.7比32.3±3.9,P〈0.01）.MV期间CRP、Alb和PA均呈下降趋势.② 困难脱机患者MV期间平均Pdi max及拔管前Pdi max均明显低于成功脱机患者〔平均Pdi max（cmH2O）：25.2±5.4比28.9±5.8,拔管前Pdi max（cmH2O）：16.9±2.8比26.8±6.6,均P〈0.01〕.③ 相关分析显示：MV期间Pdi max与CRP呈明显负相关（r=-0.799,P=0.000）,与血清Alb（r=0.613,P=0.008）和PA（r=0.661,P=0.004）均呈显著正相关.④ ROC曲线分析显示：Pdi max预测AECOPD患者脱机成功的ROC曲线下面积（AUC）为0.902;当截断值为23.2 cmH2O时,敏感度为81.8%,特异度为100%.结论 AECOPD患者MV期间膈肌收缩强度降低,并随时间延长而加重;困难脱机者膈肌收缩强度低于成功脱机者.Pdi max可能成为预测行MV的AECOPD患者脱机成功的一项指标.; 王飞飞朱晓萍张常晶朱辉冯宇刘杨马少林; 关键词：机械通气阻塞性急性加重膈肌跨膈压

COPD患者膈肌厚度与肺功能的相关性研究被引量：5: 2017年; 目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者膈肌厚度及其变化,评价其与肺功能的关系。方法选取呼吸内科门诊COPD患者为COPD组80例,对照组60例,分别行肺功能检查、FRC和TLC时相测量膈肌厚度,计算从FRC至TLC时相膈肌厚度的变化。结果 COPD患者膈肌厚度较对照组显著下降[FRC:(0.18±0.04)cm和(0.20±0.04)cm,t=3.071,P<0.05;TLC:(0.41±0.14)cm和(0.50±0.09)cm,t=4.701,P<0.05]。厚度分数较降低(1.19±0.28和1.50±0.26,t=6.479,P<0.05)。COPD患者TLC时相的膈肌厚度和厚度分数与气道阻塞(FEV1.0,P<0.05)呈高度正相关性,与肺气肿和最大自主通气能力(TLC、MVV,P<0.05)呈中度相关性。COPD膈肌厚度及其变化在中度以上气流受限变化明显(>13.3%)。结论超声可以实时动态非侵入性的观察膈肌空间变量,并能够进行直接、准确、客观地量化评价具有潜在的临床应用价值。; 张黎娟朱晓萍; 关键词：慢性阻塞性肺疾病膈肌肺功能超声

慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者的膈肌适应和损伤改变被引量：17: 2014年; 慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)由于气流受限和持续过度充气导致膈肌负荷过重,从而使膈肌结构、代谢和收缩功能发生改变,如肌卫星细胞活化,肌纤维向I类氧化纤维移行及有氧代谢增强等改变。但是由于慢性缺氧和细胞因子的影响,膈肌组织中乳酸和氧自由基生成增多,使参与膈肌能量代谢的蛋白酶功能受损,横桥循环动力不足。同时由于膈肌损伤和氧化应激激活蛋白水解途径,导致收缩蛋白的丢失,膈肌收缩力下降。最终,COPD患者呼吸困难,活动耐力下降并向恶性病质发展。本文就COPD患者膈肌所发生的适应和损伤改变做一综述。; 石磊田媛朱晓萍; 关键词：膈肌损伤代谢收缩功能障碍

钙蛋白酶在机械通气膈肌萎缩中的作用及其机制: 2014年; 机械通气可导致呼吸机相关的膈肌功能障碍（ventilation induced diaphragm dysfunction,VIDD）,其中膈肌失用性萎缩是造成VIDD的主要原因[1].研究结果显示,失用性萎缩状态下肌纤维蛋白主要通过ATP依赖的泛素-蛋白酶体途径（ubiquitin-proteasome pathway-,UPP）降解[1-3].但UPP系统只分解单体的收缩蛋白,不能降解完整肌纤维的骨架蛋白.而钙蛋白酶（calpain）是一族钙离子依赖性的、水解半胱氨酸的蛋白酶,在肌细胞Z线中浓度最高,主要作用是降解细胞骨架蛋白和蛋白激酶等[3].因此,本研究中观察钙蛋白酶抑制剂（calpeptin）对控制通气条件下大鼠膈肌肌纤维结构和肌萎缩的影响,探讨钙蛋白酶对肌萎缩的影响及其机制.; 石磊郭虹黄佳茹马少林陈小平朱晓萍; 关键词：钙蛋白酶抑制剂机械通气肌萎缩泛素-蛋白酶体途径细胞骨架蛋白

钙蛋白酶对控制通气大鼠膈肌组织学的影响: 2014年; 目的观察钙蛋白酶对控制通气膈肌组织形态学的影响,以探讨机械通气导致的膈肌功能异常可能的机制。方法 SD大鼠18只随机分为对照组、24h控制通气组(CMV组)和钙蛋白酶抑制剂组(calpeptin,CMVC组),观察各组大鼠膈肌组织学和超微结构的变化。结果 (1)光镜下显示CMVC组膈肌纤维横截面形状规则,毛细血管内皮略有肿胀,与CMV组相比,未见炎性细胞浸润和中央核的改变;CMVC组膈肌纤维异常组织和结缔组织显著低于CMV组(P<0.05)。(2)电镜下,与CMV组相比,CMVC组膈肌肌原纤维排列整齐,Z线清晰,未见线粒体空泡变;CMVC组膈肌纤维损伤密度显著低于CMV组(P<0.05)。结论钙蛋白酶抑制剂能够明显逆转控制通气所致的膈肌损伤,提示钙蛋白酶可促进通气所致膈肌损伤。; 石磊郭虹黄佳茹马少林朱晓萍; 关键词：膈肌钙蛋白酶肌损伤

钙蛋白酶抑制剂calpeptin在机械通气膈肌损伤和萎缩中的作用研究被引量：6: 2014年; 目的探讨钙蛋白酶抑制剂calpeptin在机械通气所致膈肌损伤和膈肌萎缩中的作用.方法将24只SPF级雄性SD大鼠按随机数字表法分为麻醉对照组（CON组）、24 h机械通气组（CMV组）、24 h机械通气＋钙蛋白酶抑制剂组（CMVC组）3组,每组8只.CON组仅腹腔麻醉大鼠,无机械通气和维持麻醉;CMV组行控制性机械通气24 h;CMVC组在通气前2h和通气8、15、23 h时分别皮下注射钙蛋白酶抑制剂calpeptin4 mg/kg.术后观察各组大鼠膈肌超微结构、组织学改变及膈肌肌球蛋白重链（MHC）分型表达.结果 ①电镜下观察显示,CON组肌原纤维排列整体,线粒体形态正常.CMV组膈肌肌纤维排列紊乱,“Z线”消失,线粒体空泡变等;膈肌纤维损伤密度（×10-2/μm2）显著高于CON组（36.8±13.7比6.4±6.3,t=6.373,P=0.001）.CMVC组膈肌超微结构改变较CMV组明显改善;膈肌纤维损伤密度较CMV组明显降低（17.6±9.1比36.8±13.7,t=3.694,P=0.002）.②光镜下观察显示,CON组膈肌肌纤维横截面形状规则,无病理改变.CMV组膈肌纤维横截面不规则,内皮细胞肿胀,中央核出现.CMVC组病理改变较CMV组明显减轻.③CMV组大鼠膈肌MHC慢肌（MHCslow）和快肌（MHCfast）蛋白条带均较CON组变浅,蛋白条带灰度值分别降低了61.1％（t=8.138,P=0.001）和77.1％（t=8.844,P=0.001）,以MHCfast降低更为显著.CMVC组MHCslow和MHCfast蛋白条带灰度值较CMV组分别升高了1.51倍（t=4.601,P=0.010）和1.33倍（t=2.859,P=0.011）,以MHCslow升高更为显著.结论 24 h机械通气可造成膈肌肌纤维损伤和肌萎缩,而钙蛋白酶抑制剂能明显逆转上述改变,提示钙蛋白酶在机械通气所致膈肌功能障碍中发挥了促进作用.; 石磊郭虹黄佳茹马少林陈小平朱晓萍; 关键词：机械通气膈肌钙蛋白酶肌损伤肌萎缩

危重病膈肌功能障碍的影响因素及其机制被引量：16: 2015年; ICU中,无急慢性神经肌肉疾病基础的危重病患者发生肌无力的现象正受到关注,这种现象被称为“ICU获得性无力”（intensive care unit-acquired weakness,ICUAW）[1],是危重患者病死率增高的重要原因[2].呼吸肌无力是获得性无力的关键部分[3],膈肌是最主要的呼吸肌,膈肌功能障碍将导致机械通气时间延长、脱机困难、拔管后再发呼吸衰竭,从而使危重患者并发症发生率增加,大量医疗资源被占用[4].而在ICU危重病患者的诊疗过程中,危重病本身（如脓毒症）及其治疗手段（如机械通气、药物等）都可对膈肌功能产生影响,现综述如下.; 张常晶马少林朱晓萍; 关键词：危重病患者膈肌功能影响因素呼吸肌无力神经肌肉疾病

慢性阻塞性肺疾病患者膈肌厚度分数与活动耐力和呼吸困难相关性研究被引量：13: 2017年; 目的观察慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)患者膈肌厚度变化,评价其与活动耐力和呼吸困难的关系。方法选取2015年8月至2016年8月上海市东方医院呼吸门诊收治的慢阻肺患者50例,同时选取该院职工肺功能正常的30名年龄与之接近的健康人作为对照组。分别行肺功能检查,在功能残气(FRC)、肺总量(TLC)位超声测量膈肌厚度(TD),计算膈肌厚度分数(TF,从FRC至TLC位膈肌厚度的变化),6 min步行距离(6MWT)、呼吸困难指数(m MRC);分析慢阻肺患者TD变化与肺功能和活动能力的相关性。结果慢阻肺组TLC位膈肌厚度和厚度分数分别为(0.38±0.10)cm和1.02±0.45,与健康对照组[(0.49±0.09)cm和(1.41±0.47)]比较差异有统计学意义(P<0.05)。厚度分数与6MWT呈正相关(r=0.591,P<0.01),与m MRC呈负相关(r=-0.472,P=0.001)。根据厚度分数水平,将慢阻肺组分为2亚组:G1(≤1.458),G2(>1.458)。G1组6MWT为(371.95±95.73)m,较G2组[(512.00±108.61)m]降低(P<0.05);G1组mMRC为2.63±1.08,较G2组(1.70±0.82)增高(P<0.05);G1组气道阻塞(FEV_1)为(47.41±16.70)L,最大自主通气量(MVV)为(46.32±17.97)L,两者较G2组[FEV_1为(69.96±16.82)L,MVV(62.60±22.13)L]下降(均P<0.05)。结论慢阻肺患者膈肌厚度和厚度分数下降影响患者活动耐力和呼吸困难。; 张黎娟王飞飞马少林朱晓萍; 关键词：超声慢性阻塞性肺疾病膈肌

超声评估慢阻肺患者膈肌移动度与肺功能和BODE指数的关系被引量：12: 2017年; 目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者膈肌移动度变化,评价其与肺功能及BODE指数的关系。方法选取2016年2-6月于上海市东方医院呼吸内科门诊COPD患者25例;健康对照组20例,分别行肺功能检查,并在深吸气时行超声测量膈肌移动度。测量6min步行距离、呼吸困难程度及BODE指数(包括体重指数,气流阻塞程度,呼吸困难指标和运动能力4个变量)。结果 COPD患者膈肌移动度为(4.43±0.94)cm,健康对照组为(5.56±0.72)cm,两组比较差异有统计学意义(t=-4.451,P<0.001)。COPD患者膈肌移动度与第一秒用力呼气容积(r=0.464,P=0.019)呈正相关;与肺气肿呈正相关(肺总容量,r=0.396,P=0.050);与BODE指数呈负相关(r=-0.508,P=0.009)。结论 COPD患者膈肌移动度的下降影响肺功能和BODE指数。; 张黎娟朱晓萍; 关键词：超声慢性阻塞性肺病膈肌 BODE指数

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国家自然科学基金(81170074)

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