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法舒地尔对大鼠心肌血管紧张素转换酶2和血管紧张素(1-7)的影响被引量：2: 2013年; 目的探讨法舒地尔对压力超负荷大鼠心肌血管紧张素转换酶2(ACE2)和血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)]的影响。方法 50只SD大鼠制备压力超负荷模型,术后4周末,将存活36只大鼠随机分为假手术组8只、模型组10只、法舒地尔高剂量组(高剂量组)9只和法舒地尔低剂量组(低剂量组)组9只。术后8周末,计算各组左心室质量指数(LVMI);观察心肌组织HE和Masson胶原染色;碱水解法测定心肌羟脯氨酸(HYP)含量;免疫组织化学分析ACE和ACE2水平;RT-PCR和ELISA法分别检测ACE2mRNA表达、AngⅡ和Ang(1-7)浓度。结果与假手术组比较,模型组心肌间质大量胶原蛋白沉积,LVMI、HYP、ACE和AngⅡ明显升高,ACE2、ACE2mRNA及Ang(1-7)明显降低(P<0.01);与模型组比较,高剂量组和低剂量组LVMI、HYP明显降低,间质胶原蛋白沉积明显减轻,ACE和AngⅡ明显降低(P<0.05),ACE2、ACE2mRNA和Ang(1-7)明显升高(P<0.01)。结论法舒地尔抑制压力超负荷诱导的心肌纤维化的作用可能与局部ACE-AngⅡ及ACE2-Ang(1-7)的改善有关。; 张培勇沈思钰蔡辉赵智明; 关键词：肽基二肽酶A 血管紧张素类 RHO相关激酶类法舒地尔

丹参酮ⅡA对压力负荷增加大鼠心肌促纤维化细胞因子表达的影响被引量：4: 2013年; 目的观察丹参酮ⅡA(TanⅡA)对压力负荷增加大鼠心肌结缔组织生长因子(CTGF)和转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响,并探讨其对心肌纤维化的保护作用。方法采用腹主动脉缩窄术制备压力负荷增加大鼠心肌纤维化模型,动脉夹闭4周后,随机分成4组:假手术组(Sham组)、模型组(Model组)、TanⅡA组(TanⅡA组,20 mg.kg-1.d-1)及阳性对照药物卡托普利组(Captopril组,100 mg.kg-1.d-1)。8周末检测心室质量指数、左心室质量指数和心肌组织病理学,ELISA法检测心肌羟脯氨酸含量以及免疫组化法检测心肌组织中CTGF和TGF-β1蛋白含量。结果(1)与Sham组比较,Model组大鼠心脏质量指数、左心室质量指数明显升高[(3.23±0.25)mg/g比(2.63±0.13)mg/g,(2.75±0.20)mg/g比(2.08±0.11)mg/g,均为P<0.01];与Model组比较,TanⅡA组上述指标则显著降低[(2.88±0.20)mg/g比(3.23±0.25)mg/g,(2.36±0.20)mg/g比(2.75±0.20)mg/g,均为P<0.01]。(2)与Sham组比较,Model组大鼠心肌羟脯氨酸含量明显升高[(758.58±144.95)μg/g比(456.95±125.09)μg/g,P<0.01];与Model组比较,TanⅡA组则显著降低[(520.67±140.79)μg/g比(758.58±144.95)μg/g,P<0.01]。(3)与Sham组比较,Model组大鼠心肌组织CTGF和TGF-β1蛋白含量显著升高(5.58%±1.15%比2.47%±1.49%,5.83%±1.93%比1.85%±0.94%,均为P<0.01);与Model组比较,TanⅡA组则显著降低(2.65%±0.68%比5.58%±1.15%,2.38%±1.23%比5.83%±1.93%,均为P<0.01)。结论 TanⅡA能抑制心肌肥厚,减轻心肌纤维化,此作用可能与下调心肌局部CTGF和TGF-β1水平有关。; 常文静赵智明董晓蕾赵凌杰蔡辉; 关键词：心肌纤维化结缔组织生长因子转化生长因子Β1

丹参酮ⅡA对压力负荷增加大鼠心肌纤维化的改善作用被引量：12: 2013年; 目的:观察丹参酮ⅡA(TanⅡA)对压力负荷增加大鼠心肌纤维化的改善作用。方法:60只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组,n=8)和手术组(n=52),手术组均行腹主动脉缩窄术制备压力负荷增加心肌纤维化模型,术后4周,存活的32只成模大鼠中8只留作模型组(Model组),余24只分为TanⅡA低剂量组(L-TanⅡA组,10mg/Kg/天)、TanⅡA高剂量组(H-TanⅡA组,20mg/Kg/天)及阳性对照药物卡托普利组(Captopril组,100mg/Kg/天),每组8例。给药4周后,检测5组大鼠心肌肥厚指数和心肌组织形态、心肌羟脯氨酸(HYP)含量、心肌组织Rho相关卷曲螺旋蛋白激酶1(ROCK1)、转化生长因子-β1(TGF-β1)和核转录因子-κBp65(NF-κBp65)蛋白含量。结果:与Sham组比较,Model组大鼠的心肌肥厚指数、心肌HYP含量及心肌组织中ROCK1、TGF-β1和NF-κBp65蛋白含量均显著升高(P均<0.01),组织病理学改变明显;与Model组比较,L-TanⅡA和H-TanⅡA组心肌肥厚指数、心肌HYP含量及心肌组织中ROCK1、TGF-β1和NF-κBp65蛋白含量均降低(P<0.05或P<0.01),组织病理学改变明显。结论:TanⅡA能改善压力负荷增加大鼠心肌纤维化,此作用可能与其抑制ROCK1表达,下调TGF-β1和NF-κBp65水平有关。; 常文静赵智明赵凌杰董晓蕾蔡辉; 关键词：心肌纤维化转化生长因子-Β1 核因子-ΚB P65

Rho激酶抑制剂对压力超负荷大鼠血管紧张素(1-7)的影响被引量：3: 2013年; 目的抑制Rho激酶的活性表现出抗心肌纤维化的能力,然而其机制尚不甚清楚。实验观察Rho激酶抑制剂法舒地尔对压力超负荷大鼠心肌和血浆AngⅡ及其水解七肽血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)]的影响。方法采用腹主动脉缩窄术制备SD大鼠压力超负荷模型,术后4周随机分为4组:假手术组、模型组、法舒地尔高剂量组[FH,30 mg/(kg·d)]和法舒地尔低剂量组[FL,10 mg/(kg·d)]组。术后8周计算大鼠左心室质量指数(left ventricular weight index,LVWI),观察心肌组织HE染色和Masson胶原染色,碱水解法测定羟脯氨酸(hydroxyproline,HYP)含量,ELISA检测心肌和血浆AngⅡ和Ang(1-7)的浓度。结果与假手术组相比,模型组大鼠LVWI及HYP含量显著升高(P<0.01),间质大量胶原蛋白沉积,心肌和血浆AngⅡ升高,心肌Ang(1-7)降低(P<0.01),而血浆Ang(1-7)改变无统计学意义;与模型组相比,FH组和FL组大鼠LVMI及HYP含量均降低(P<0.05),间质胶原蛋白沉积程度减轻,FH组心肌和血浆AngⅡ浓度降至正常水平(P<0.01),心肌和血浆Ang(1-7)升高均有统计学意义(P<0.01)。FL组心肌和血浆AngⅡ降低(P<0.05),心肌和血浆Ang(1-7)浓度升高(P<0.01)。结论法舒地尔可抑制压力超负荷诱导的大鼠心肌纤维化的作用可能与AngⅡ水平降低及Ang(1-7)水平升高有关。; 蔡辉张培勇董晓蕾赵凌杰赵智明; 关键词：法舒地尔心室重构心肌纤维化肾素-血管紧张素系统

丹参酮ⅡA对压力负荷增加大鼠心肌纤维化的影响及机制被引量：7: 2013年; 目的探讨丹参酮ⅡA(TanⅡA)对压力负荷增加大鼠心肌纤维化的抑制作用及机制。方法将32只成年雄性SD大鼠随机分成假手术组、模型组、TanⅡA组及卡托普利组。后三组行肾上方腹主动脉缩窄术建立压力负荷增加心肌纤维化模型,假手术组仅分离腹主动脉而不结扎。造模后4周TanⅡA组腹腔注射TanⅡA 20 mg/(kg.d),卡托普利组予卡托普利100 mg/(kg.d)灌胃,均每天上午给药1次,连续给药4周;假手术组及模型组均不给药。8周后检测心脏质量指数和心肌组织病理学变化,ELISA法检测心肌羟脯氨酸(HYP)与血清TNF-α水平,免疫组化法检测心肌组织NF-κB p65蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组心脏质量指数、心肌HYP表达及血清TNF-α和心肌组织NF-κB p65含量均升高(P均<0.01);与模型组比较,TanⅡA组的心脏质量指数、心肌HYP含量、血清TNF-α和心肌组织NF-κB p65水平均降低(P均<0.01)。结论 NF-κB信号介导的心肌炎症反应参与了压力负荷增加大鼠心肌纤维化的发生与发展。TanⅡA能抑制TNF-α和NF-κB信号通路而改善心肌纤维化。; 蔡辉蔡佳玉张静赵智明; 关键词：心肌纤维化肿瘤坏死因子-Α 核转录因子-ΚB

丹参酮ⅡA通过RhoA/ROCK信号通路对压力负荷增加大鼠心肌纤维化的影响被引量：10: 2014年; 目的:研究丹参酮ⅡA(TanⅡA)通过抑制RhoA/ROCK信号通路对压力负荷增加大鼠心肌纤维化的影响。方法:选择SD大鼠60只,采用腹主动脉缩窄术制备压力负荷增加大鼠心肌纤维化模型,动脉夹闭4周后,将存活大鼠40只随机分成假手术组(Sham组)、模型组(Model组)、TanⅡA低剂量组[L-TanⅡA组,10 mg/(kg·d)]、TanⅡA高剂量组[H-TanⅡA组,20 mg/(kg·d)]及阳性对照药物卡托普利组[Captopril组,100 mg/(kg·d)],每组8只。8周末检测心脏质量指数、左心室质量指数、心肌组织病理学、心肌羟脯氨酸(HYP)含量、心肌RhoA、ROCK1、转化生长因子-β1(TGF-β1)和结缔组织生长因子(CTGF)蛋白的水平。结果 :与Sham组比较,Model组大鼠心脏质量指数、左心室质量指数、HYP、RhoA、ROCK1、TGF-β1和CTGF蛋白水平明显升高(P<0.05或P<0.01);与Model组比较,L-TanⅡA组和H-TanⅡA组上述指标明显下降(P<0.05或P<0.01)。结论 :TanⅡA通过抑制RhoA/ROCK信号通路,从而降低下游促纤维化细胞因子的分泌,减少压力负荷增加大鼠心肌纤维化反应,为心肌纤维化治疗提供新的依据。; 蔡辉常文静赵凌杰赵智明董晓蕾沈思钰; 关键词：心内膜心肌纤维化症

RhoA/Rock信号通路与心室重塑被引量：4: 2013年; RhoA/Rock信号通路是细胞信号转导重要途径,与多种炎性因子、细胞因子及血管活性因子等相互作用并参与心肌损伤、心肌收缩障碍、心肌细胞凋亡、心肌肥大以及心肌纤维化等,在心室重塑的发病机制和病理生理中发挥重要作用。本文就其与心室重塑的关系作一综述。; 常文静蔡辉; 关键词：心室重塑 RHOA 发病机制靶点治疗

丹参酮ⅡA对压力负荷增加大鼠心肌NF-κB表达的影响被引量：2: 2014年; 目的观察丹参酮ⅡA(TanshinoneⅡA,TanⅡA)对压力负荷增加大鼠心肌组织核因子-κB(NF-κB)表达的影响,并探讨其对心肌纤维化的保护作用。方法采用腹主动脉缩窄术制备压力负荷心肌纤维化模型,术后存活32只大鼠随机分成4组(n=8),假手术组、模型组、TanⅡA组(20 mg·kg-1·d-1)及阳性对照药物卡托普利组(100 mg·kg-1·d-1)。术后4周成功造模并开始给药,疗程为4周。8周后检测左心室重量指数、心肌组织病理学、心肌羟脯氨酸含量以及心肌组织NF-κB p65蛋白含量。结果与假手术组比较,模型组大鼠心室治疗指数和左心室质量指数明显升高(P<0.01);与模型组比较,TanⅡA则显著降低(P<0.01)。与假手术组比较,模型组大鼠心肌羟脯氨酸含量明显升高(P<0.01);与模型组比较,TanⅡA组则显著降低(P<0.01)。与假手术组比较,模型组大鼠心肌组织NF-κB p65表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,TanⅡA组则显著降低(P<0.01)。结论 TanⅡA能抑制心肌肥厚,减轻心肌纤维化,此作用可能与部分下调NF-κB表达有关。; 蔡辉蔡佳宇常文静赵智明董晓蕾赵凌杰; 关键词：心肌纤维化核因子-ΚB

丹参酮ⅡA对压力负荷增加的大鼠TNF-α表达的影响被引量：5: 2013年; 目的观察TNF-α在压力负荷增加大鼠血清中的表达,并探讨其对心肌纤维化的作用机制。方法 32只成年雄性SD大鼠,随机分成四组(n=8),假手术组(Sham组)、模型组(Model组)、Tan II A组(Tan II A组,20 mg.kg-1.d-1)及阳性对照药物卡托普利组(Captopril组,100 mg.kg-1.d-1)。除Sham组外,其余3组大鼠均行肾上方腹主动脉缩窄术制备压力负荷增加心肌纤维化模型,Sham组仅分离腹主动脉而不结扎。术后4周成功造模并开始给药,疗程为4周。8周后检测左室重量指数、心肌组织病理学、心肌羟脯氨酸(HYP)含量、血清TNF-α蛋白的含量。结果与Model组比较,Tan II A组能明显抑制心肌纤维化大鼠心肌组织的病理改变,降低心肌肥厚指数、心肌羟脯氨酸含量以及血清TNF-α蛋白浓度(P<0.01)。结论压力负荷增加大鼠血清TNF-α蛋白表达明显升高,表明促炎细胞因子TNF-α在压力负荷增加大鼠心肌纤维化中起着重要的作用;TanII A对心肌纤维化的保护作用可能部分与下调促炎细胞因子表达有关。; 蔡辉蔡佳玉张静赵智明赵凌杰董晓蕾; 关键词：丹参酮IIA 心肌纤维化肿瘤坏死因子-Α

中药防治心肌纤维化的实验研究进展: 2015年; 对近年来中药防治不同病因心肌纤维化的实验研究进展进行了总结,包括高血压心肌纤维化、心肌梗死后心肌纤维化、心肌炎/心肌病心肌纤维化、糖尿病心肌病心肌纤维化以及其他疾病心肌纤维化5个方面,为临床应用提供更多依据。; 张蓓蓓蔡辉; 关键词：心肌纤维化中药

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南京军区南京总医院科研基金(2010Q027)

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