江苏省自然科学基金(BK2007007)
- 作品数：2 被引量：6H指数：2
- 相关作者：石静萍陆杰张颖冬林兴建董靖德更多>>
- 相关机构：南京医科大学附属脑科医院更多>>
- 发文基金：江苏省自然科学基金南京医科大学科技发展基金资助更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 血管紧张素-（1-7）对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后诱导型一氧化氮合酶表达的影响被引量：4
- 2011年
- 目的 探讨血管紧张素-（1-7）[Ang-（1-7）]对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活力与基因表达的影响.方法 对成年雄性SD大鼠采取线栓法诱导大脑中动脉脑缺血再灌注损伤模型及假手术模型,以微型渗透泵从侧脑室给予低剂量（1 pmol·0.5μl-1·h-1）、中剂量（100 pmol·0.5μl-1·h-1）、高剂量（10 nmol·0.5μl-1·h-1）Ang-（1-7）或人工脑脊液（0.5μl/h）.通过试剂盒及RT-PCR方法分别检测再灌注24 h和48 h缺血脑组织中iNOS活力与基因表达.结果 大鼠脑缺血再灌注损伤组较假手术组iNOS表达明显增加,高剂量Ang-（1-7）在再灌注24 h及48 h提高iNOS活力（160.83与116.75 U/mg,F=19.22,P＜0.01;151.87与113.07 U/mg,F=63.52,P＜0.01）和基因表达（0.43与0.38,F=21.83,P＜0.01;0.40与0.35,F=19.49,P＜0.01）,差异具有统计学意义,中、低剂量Ang-（1-7）对iNOS表达无影响.结论 高剂量Ang-（1-7）在大鼠脑缺血再灌注后促进iNOS表达,即提示高剂量Ang-（1-7）可产生类似AngⅡ诱导iNOS表达增加的作用.
- 陆杰张颖冬石静萍
- 关键词：脑缺血再灌注损伤血管紧张素类一氧化氮合酶
- 血管紧张素-（1-7）对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用被引量：2
- 2008年
- 目的探讨血管紧张素-（1-7）[Ang-（1-7）1对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法对Spmgue-Dawley（SD）大鼠制备大脑中动脉梗死（MCAO）模型和假手术模型。并于再灌注24h和48h以微型渗透泵从侧脑室给予Ang-（1-7）（100pmol，0．5μL／h）或人工脑脊液（aCSF）（0．5μL／h），由此分组为假手术组（假手术＋aCSF）、Ang-（1-7）治疗组[MCAO＋Ang-（1-7）】和aCSF治疗组（MCAO＋aCSF）。检测实验大鼠神经功能评分、再灌注48h后脑水肿以及再灌注24h后脑梗死体积，并以试剂盒测定再灌注24h和48h后缺血脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量，以原位末端标记法（TUNEL）检测再灌注48h后脑梗死灶周围组织神经细胞凋亡数。结果Ang-（1-7）治疗MCAO模型大鼠，能显著改善神经功能评分（P〈0．05）、缩小脑梗死体积（P〈0．05）、降低组织MDA含量（P〈0．05）、提高组织SOD活性（P〈0．01），并明显减少脑梗死灶周围组织神经细胞凋亡数（P〈0．01），但对脑组织含水量无明显影响作用。结论Ang-（1-7）可能通过抗氧化应急反应、减轻神经细胞凋亡程度等实现治疗缺血再灌注损伤、神经保护作用。
- 陆杰张颖冬石静萍董靖德林兴建
- 关键词：脑梗死再灌注损伤凋亡
