广东省科技攻关计划(2002C30603)
- 作品数：10 被引量：58H指数：4
- 相关作者：盛文利黄如训曾进胜陈江瑛李锐更多>>
- 相关机构：中山大学附属第一医院广州市第一人民医院广州市红十字会医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金广东省科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 缺失型杜氏肌营养不良症缺失热区内含子断裂点分子结构特点的对比分析被引量：4
- 2003年
- 目的 对比分析缺失型杜氏肌营养不良症 (Duchenne muscular dystrophy,DMD)缺失热区第 46号和 51号外显子缺失后形成的连接片段的断裂点的分子结构特点 ,以研究 DMD基因外显子的缺失机理。方法 多重引物 PCR法鉴定缺失型 DMD患者 ,分别克隆第 46、51号外显子缺失后形成的连接片段 ,测定断裂点侧翼的核苷酸序列。结果 第 46号外显子缺失后 ,5′端断裂点位于 45号内含子的 AT富含区内。 3′端断裂点位于 46号内含子的中等重复序列 (medium reiteration repeats,MER1)内。连接片段有两个 bp的连接同源序列 ta,局部无小的缺失、插入和碱基的置换。第 51号外显子缺失后 ,5′端断裂点位于 50号内含子的人类类转座因子 (transposon-like human elements,THE1)序列内。 3′端短裂点位于 51号内含子 L 2序列内。连接片段有 3个 bp的连接同源序列 cta,局部无小的缺失、插入和碱基的置换。第 46、51号外显子缺失后连接片段的断裂点的二级结构分析示断裂点均位于单链发夹环的非匹配区。结论 对比第46、51号外显子缺失后形成的连接片段 ,其断裂点的共同特征是均位于重复序列 ,这些重复序列形成的单链发夹结构 ,使 DNA结构具有不稳定性 。
- 盛文利陈江瑛潘速跃张成刘焯霖
- 关键词：DMD分子结构基因缺失外显子内含子
- 杂种多巴胺能神经元细胞系的体外分化和形态学特征
- 2004年
- 目的 对杂种多巴胺能神经元细胞系进行体外培养 ,分化剂进行体外分化 ,获得分化的多巴胺能神经元的形态学资料。方法 使用完全培养基对杂种多巴胺能神经元进行体外培养 ;多种浓度梯度的丁酸对细胞系进行分化 ,并观察分化细胞的形态学特征。结果 分化的多巴胺能神经元有 1～ 8个神经突起 ,神经突起的长度是胞体直径的 2倍以上。丁酸在 1mM的终浓度下对该细胞系有显著的分化效果。结论 分化的多巴胺能神经元的形态学特征以神经突起数量和长度的变化为显著标志 ;丁酸对该细胞系有显著的分化作用 ,分化良好的多巴胺能神经元对帕金森病有重要研究价值。
- 盛文利朱良付曾进胜黄如训
- 关键词：多巴胺能神经元细胞分化形态学
- 尿毒症患者维持性血透并发不完全性动眼神经麻痹及骨巨细胞瘤一例
- 2005年
- 血液透析治疗尿毒症可发生多种并发症.现将临床上遇到的并发不完全性动眼神经麻痹及骨巨细胞瘤1例结合影像学和病理特点报告如下.
- 熊丽盛文利曾进胜黄如训
- 关键词：动眼神经麻痹骨巨细胞瘤尿毒症患者维持性血透血液透析治疗病理特点
- 缺失型Duchenne型肌营养不良症基因连接片段的BAC克隆和断裂点的分子结构特征被引量：2
- 2003年
- 目的 分析缺失型Duchenne型肌营养不良症 (DMD)缺失热区第 46号外显子缺失后形成的连接片段的断裂点的分子结构特点 ,并分析分子结构特点与内含子高不稳定性及外显子缺失的关系。方法 多重引物PCR法鉴定第 46号外显子缺失的DMD患者 ,用BAC载体克隆第 46号外显子缺失后形成的连接片段 ,测定断裂点侧翼的核苷酸序列。结果 第 46号外显子缺失后 ,5’端断裂点位于 45号内含子的AT富含区内。 3’端断裂点位于 46号内含子MER1类重复序列内。连接片段有两个bp的连接同源序列ta ,局部无小的缺失、插入和碱基的置换。第 46号外显子缺失后连接片段的断裂点的二级结构分析示断裂点均位于单链发夹环的非匹配区。结论 第 46号外显子缺失后形成的连接片段 ,其断裂点的共同特征是均位于重复序列 ,这些重复序列形成的单链发夹结构 ,使DNA结构具有不稳定性 ,易于断裂并导致外显子缺失。
- 盛文利陈江瑛曾进胜黄如训
- 关键词：分子结构基因缺失BAC克隆
- DMD基因内含子的重复序列与内含子不稳定性和基因缺失的关联被引量：2
- 2005年
- 【目的】为了研究DMD基因内含子的重复序列与内含子不稳定性和基因缺失的关联,我们分析了缺失型DMD病人的连接片段的断裂点并研究了DMD基因内含子结构与内含子不稳定性之间是否存在相关。【方法】多重引物PCR法鉴定缺失型DMD患者,分别克隆46和51号外显子缺失后形成的连接片段,测定连接片段的序列;并用计算机分析DMD基因可以获得的全部内含子的结构特点。【结果】对46号和51号外显子缺失后形成的连接片段的序列分析表明,5’和3’端的断裂点均位于重复顺序,断裂点附近无小插入、小缺失或点突变。对连接片段的二级结构分析表明,所有的断裂点均位于单链发夹结构的非匹配区。对DMD基因可以获得的全部内含子的结构分析表明,在DMD基因全长内含子中重复序列占大约34.8%。大量重复序列的存在是许多内含子的重要结构特征。【结论】重复序列是DMD基因多数内含子的关键结构,与内含子的不稳定性相关。在原有DNA序列的基础上,单链发夹结构的形成增加了DMD基因的不稳定性,形成了基因断裂的基础,单链发夹结构的形成导致两个断裂点的靠近,最终导致了基因缺失。
- 盛文利陈江瑛朱良付刘焯霖
- 关键词：DMD基因缺失内含子外显子发夹结构
- 双肾双夹肾血管性高血压模型的制作与术后管理被引量：29
- 2005年
- 目的 探讨双肾双夹制作大鼠肾血管性高血压模型的制作方法和术后大鼠的观测与护理。方法 选用体重80～12 0g的封闭群雄性Sprague Dawley大鼠15 0只,制作双肾双银夹的肾性高血压动物模型,术后观察10周,计算各种并发症的发生率及死亡率,监测血压水平,对自发脑卒中大鼠进行大脑病理检查。结果 双肾双银夹制作高血压动物模型,1个月后高血压的发生率为10 0 % ,术后出血、感染是手术最常见的并发症,2例(2 15 0 ,1 33% )死于术后大出血,3例(3 15 0 ,2 0 % )死于麻醉过度,3例(3 15 0 ,2 0 % )死于不能控制的严重感染,5例(5 15 0 ,3 33% )死于肾功能衰竭,2例(2 15 0 ,1 33% )死因不明,2例(2 15 0 ,1 33% )发生自发性脑卒中,脑片检查证实分别为基底节区出血。结论 熟练的手术操作是模型制作的关键。
- 杨志华盛文利侯清华李锐黄如训
- 关键词：高血压模型肾血管性双肾术后管理基底节区出血降低死亡率
- 脑动脉炎的病因、临床表现及影像学特点被引量：1
- 2008年
- 目的分析脑动脉炎的病因、临床、影像学特点。方法分析我院1995年7月至2006年1月收治的37例不同病因脑动脉炎的临床及影像学特点。结果本组脑动脉炎患者青中年占91%。病因包括螺旋体、结核菌感染和自身免疫病。95·4%患者为脑卒中样发病,最常见的症状是一侧肢体无力(占40%)。责任血管位于前循环者占79%,后循环者占18·5%,前后循环均受累的占2·5%。TCD检查77%提示有血管狭窄,MRA检查66%提示有血管闭塞和狭窄。结论本组脑动脉炎的主要特点是常见于青壮年、多种病因、绝大多数为卒中样起病形式、临床症状体征及影像学改变存在多样性、弥散性及非特异性、实验室检查有相应的改变并有助于确诊。
- 张玉群许晓伟黎洁洁盛文利
- 关键词：脑动脉炎病因影像学
- 肌苷促进脑梗死后神经功能重塑的实验研究被引量：7
- 2005年
- 目的探讨腹腔注射肌苷对脑梗死后运动功能缺损的治疗作用。方法成年雄性SD大鼠72只,随机分为肌苷治疗组、对照组和假手术组,采用电凝法建立MCAO(大脑中动脉闭塞,Middle Cerebral Ar-tery Occlusion)的动物模型,腹腔注射肌苷后使用HPLC(高效液相色谱,High-performance Liquid Chroma-tography)技术测定梗死灶周围肌苷的浓度,并用免疫组织化学染色技术观察SYP(突触素,Synaptophysin)、MAP-2(微管相关蛋白-2,Microtubule-associated protein-2)和CAP-23(细胞骨架相关蛋白-23,Cytoskeleton-associated protein-23)的表达情况,同时评估大鼠运动功能的恢复情况。结果腹腔注射肌苷能使梗死灶周围的肌苷浓度升高近3倍,并能增强该部位SYP、MAP-2和CAP-23的表达,促进大鼠运动功能的恢复。结论腹腔注射肌苷能促进大鼠脑梗死后的神经重塑,一定程度地改善脑梗死后的运动功能缺损。
- 侯清华盛文利李锐杨志华曾进胜黄如训
- 关键词：肌苷脑梗死免疫组织化学
- “椎基动脉供血不足”758例的再评价及其新认识被引量：11
- 2009年
- 目的对住院诊断为"椎基动脉供血不足"(vertebrobasilar insufficiency,VBI)的病例重新评价,分析误诊的可能原因,为减少临床滥用提供依据。方法根据1988年国内VBI诊断标准和2000年美国Caplan的后循环缺血(posterior circulation ischemia,PCI)诊断标准的核心内容(椎基动脉供血区缺血导致的脑干和小脑的症状和体征),设计了"VBI"病例再评价调查表进行分析我院1989年至2003年临床诊断的"椎基动脉供血不足"。结果符合VBI及PCI诊断标准的患者75例(75/758,占9.89%);不符合诊断的患者683例(683/758,占90.11%),其中眩晕病因明确的338例(338/683,占49.49%),未能确定病因的345例(345/683,占50.51%)。结论将绝大多数眩晕症患者"误诊"为VBI的主要原因是未严格掌握VBI和PCI的诊断标准。需注意超过TIA时限的急性椎基动脉缺血发作。
- 王彦莉盛文利黄如训苏镇培
- 关键词：眩晕椎基动脉供血不足后循环缺血病因误诊
- Pde4d和Alox5ap的mRNA水平与高血压性脑卒中和高血压病相关性的动物实验研究被引量：3
- 2007年
- 目的使用与人类高血压性脑卒中近似的模型大鼠——易卒中型肾血管性高血压大鼠（stroke-prone renovaseular hypertensive rats，RHRSP），在动物水平评价脑卒中易感基因Pde4d和AloxSapmRNA水平的变化规律与高血压性脑卒中和高血压病的相关性。方法建立血压正常组，梯度高血压I、Ⅱ和Ⅲ组（其收缩压分别为140—159mmHg、160～179mmHg和180—199mmHg）和自发卒中组，分别提取大鼠外周血的总RNA，逆转录后进行荧光实时定量PER。结果自发卒中组Pde4d和AloxSap的mRNA表达水平明显高于其他组。Pde4d在梯度高血压I组的表达量稍高于血压正常组、梯度高血压Ⅱ、Ⅲ组；AloxSap在血压正常组和梯度高血压组的表达量差异无统计学意义。结论动物实验表明Pde4d与AloxSap基因过表达均与高血压性脑卒中存在相关性，Pde4d在梯度高血压I组表达稍高可能与大鼠机体应激相关；两基因与高血压病本身无显著相关性，是脑卒中的独立危险因素；两基因的过表达可能通过参与动脉壁的炎症反应而介导脑卒中的发生。
- 许晓伟盛文利刘琳
- 关键词：ALOX5AP基因高血压性脑卒中高血压病
