江苏省“六大人才高峰”高层次人才项目(200938)
- 作品数：2 被引量：12H指数：2
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- 血红素加氧酶-1表达对大鼠呼吸机相关性肺损伤的作用及机制研究被引量：9
- 2010年
- 目的 观察呼吸机相关性肺损伤（VILI）模型大鼠肺组织中血红素加氧酶-1（HO-1）表达的变化,探讨HO-1诱导剂血晶素拮抗VILI的作用机制.方法 56只雄性SD大鼠按照随机数字表法分成对照组（C组）,VILI模型组（M组）,诱导剂血晶素1、2、3、4组（H1、 H2、H3、H4组,制模前24 h分别腹腔注射血晶素40、80、120、160 μmol/kg）和抑制剂Z组[制模前24 h腹腔注射锌原卟啉（ZnPP）10 μmol/kg].除C组外各组机械通气4 h后处死大鼠,收集支气管肺泡灌洗液（BALF）,测定总蛋白、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-10（IL-10）含量;取肺组织,测定肺湿/干重（W/D）比值、乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）水平及HO-1蛋白表达;光镜下行肺组织病理观察.结果 与C组相比,M组大鼠肺病理损伤严重,BALF中总蛋白、TNF-α、IL-10,肺组织W/D比值、MDA、LDH及HO-1蛋白表达均明显增加, VILI模型复制成功.与M组比较,随着血晶素剂量的增加,H1、H2、H3组总蛋白（g/L）显著下降（0.74±0.06、0.73±0.07、0.70±0.07比0.84±0.08,均P〈0.01）;W/D比值下降（4.93±0.27、4.91±0.24、4.87±0.23比5.53±0.48,均P〈0.01）;SOD活性（U/mg）显著升高（85±9、82±15、93±11比55±12,均P〈0.01）;MDA含量（nmol/mg）显著降低（15±3、15±3、13±2比18±4,P〈0.05或P〈0.01）;IL-10含量（pg/L）逐渐升高（0.42±0.06、0.46±0.06、0.47±0.05比0.36±0.07）,TNF-α含量（pg/L）逐渐降低（0.18±0.07、0.14±0.03、0.10±0.07比0.23±0.06）,但只有H2、H3组差异有统计学意义（均P〈0.01）;LDH活性（U/g）降低（11 353±1 317、11 516±1 613、9 631±1 520比12 361±1 841）,但仅H3组差异有统计学意义（P〈0.01）;HO-1蛋白表达[吸光度（A）值]逐渐增强（0.164±0.010、0.190±0.149、0.205±0.018比0.122±0.016,均P〈0.01）;肺病理损伤逐渐减轻.而随着剂量进一步增加,H4组肺组织损伤较H1、H2、H3组加重.�
- 赵文静胡伟伟
- 关键词：血晶素呼吸机相关性肺损伤血红素加氧酶-1抗炎症作用抗氧化应激
- 大鼠血红素加氧酶-1表达对呼吸机相关性肺损伤时SOD、MDA的影响被引量：3
- 2010年
- 目的以大鼠呼吸机相关性肺损伤(VILI)为模型,用血晶素(hemin)诱导大鼠血红素加氧酶-1(HO-1)表达,观察VILI时超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)活性变化及HO-1对SOD和MDA的影响,探讨在VILI过程中的抗氧化应激保护作用及其机制。方法32只雄性SD大鼠随机分成4组(每组n=8):对照组只做气管切开术,保留自主呼吸;模型组气管切开后行机械通气4 h;诱导剂组于模型制备前24 h腹腔注射血晶素40μmol/kg;抑制剂组于模型制备前24 h腹腔注射锌原卟啉(ZnPP)10μmol/kg。机械通气4 h后处死大鼠,收集肺组织和支气管肺泡灌洗液(BALF)标本,测定BALF中总蛋白含量,肺组织湿/干重比值(W/D),肺组织LDH、SOD活性和MDA含量,检测肺组织HO-1蛋白表达,光镜下行肺组织病理学观察。结果与对照组相比,模型组大鼠肺组织病理损伤严重,肺W/D、BALF中总蛋白、LDH活性均明显增加,VILI模型复制成功。与模型组比较,诱导剂组肺组织HO-1表达增加,肺组织病理损伤明显减轻,SOD活性明显增加而MDA含量明显下降,用ZnPP抑制HO-1表达,此种保护作用消失。结论血晶素诱导大鼠HO-1表达可以增加SOD活性,降低MDA含量,减轻肺的氧化应激损伤,降低VILI的程度。
- 胡伟伟赵文静
- 关键词：呼吸机相关性肺损伤血红素加氧酶-1超氧化物歧化酶丙二醛
