国家自然科学基金(30171085)
- 作品数：7 被引量：108H指数：6
- 相关作者：肖洲生周宏灏潘玮秦艳芳廖清船更多>>
- 相关机构：中南大学暨南大学南京医科大学第二附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金高等学校优秀青年教师教学科研奖励计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- Runx2基因调控及其异构体的最新研究进展被引量：11
- 2006年
- Runx2基因编码成骨细胞特异性转录因子,调控成骨细胞分化和骨的形成。Runx2基因主要编码两种异构体,Runx2-TypeI和Runx2-TypeII,分别在骨质形成调控中发挥不同的作用。最近发现多条信号转导通路如W nt/LRP5β/-caten in、BMP/Sm ads/DPC4、1,25二-羟维生素D/VDR/VDRE及多种调节蛋白如M sx2、D lx5、Tw ists涉及Runx2的活性或表达的调控。这些研究为药物调控成骨细胞分化和骨质形成及基因治疗骨质疏松症开拓了新的思路。
- 李雅琳肖洲生
- 关键词：成骨细胞分化信号转导通路异构体
- 植物雌激素金雀异黄酮通过p38MAPK通路促进骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化被引量：24
- 2006年
- 目的研究丝裂原激活的蛋白激酶（mitogen-activated protein kinases,MAPKs）的亚型p38 MAPK在植物雌激素金雀异黄酮（Genistein）促进小鼠骨髓间充质干细胞（bone marrow-derived mesenchymal stem cells ,BMSCs）向成骨细胞分化过程中的作用.方法 BMSCs用无酚红α-MEM（含经活性碳吸附的10% FBS、β-磷酸甘油、维生素C）培养,先用Genistein处理细胞,观察BMSCs向成骨细胞分化情况,然后用SB203580（p38 MAPK通路阻断剂）以及PD98059（p44/42 MAPK通路阻断剂）阻断相应的通路后,再用Genistein处理细胞,观察BMSCs向成骨细胞分化情况,并同时观察上述处理后MAPK通路的变化.测定碱性磷酸酶（ALP）活性和钙（Ca）沉积量反映BMSCs向成骨细胞分化状况,用Western blot来检测MAPK通路是否激活.结果 Genistein（0.01,0.1,1 μmol·L-1）剂量依赖性增加小鼠BMSCs细胞内ALP活性和细胞外Ca沉积量,并同时引起p38MAPK通路的激活和p44/42MAPK通路的抑制.SB203580预处理能减弱Genistein刺激引起的p38MAPK通路的激活并同时阻止Genistein诱导的BMSCs向成骨细胞分化.结论 Genistein在0.01～1 μmol·L^-1剂量范围内可通过p38MAPK通路促进小鼠BMSCs向成骨细胞分化.
- 廖清船肖洲生秦艳芳刘亭赵彦周宏灏
- 关键词：金雀异黄酮骨髓间充质干细胞成骨细胞分化
- 环孢素A对成骨细胞分化的影响被引量：10
- 2003年
- 目的 探讨环孢素A(CsA)对原代培养小鼠骨髓间质干细胞 (BMSCs)增殖及向成骨细胞分化的影响。方法 采用原代培养小鼠BMSCs模型 ,在培养液中加入不同浓度的CsA以及单独或联合使用左旋精氨酸 (L arginine)后 ,测定 [3 H] 甲基胸腺嘧啶 ([3 H] TdR)掺入率与细胞数 ,反映细胞增殖情况 ;测定碱性磷酸酶活性与钙沉积量 ,反映细胞向成骨细胞分化状态 ;用一氧化氮 (NO)试剂盒测定细胞培养基中NO释放量。结果 CsA呈剂量依赖性 (10 -6、3× 10 -6、6× 10 -6、10 -5mol/L)减少 [3 H] TdR掺入率 ;抑制细胞增殖 ;降低细胞碱性磷酸酶活性与钙沉积量 ;并伴随NO释放量减少。如果同时给予L arginine(10 -4mol/L) ,可完全逆转CsA(10 -6mol/L)的以上作用。结论 CsA可能通过抑制L arginine/NO通路而阻碍BMSCs增殖及向成骨细胞分化。
- 宋丽华肖洲生潘玮余艳辉周宏灏
- 关键词：环孢素A免疫抑制剂骨质疏松症成骨细胞骨髓间质干细胞
- 植物性雌激素的研究进展被引量：32
- 2003年
- 植物性雌激素来源于各种植物 ,是具有动物雌激素生物活性的一类化合物。其结构和功能相似于雌二醇 ,对激素依赖性疾病如乳腺癌、前列腺癌、心血管疾病及骨质疏松等具有广泛的防治作用 。
- 宋丽华肖洲生周宏灏
- 关键词：植物性雌激素激素依赖性疾病乳腺癌前列腺癌心血管疾病骨质疏松
- 克罗米酚对骨髓间质干细胞增殖和向成骨细胞分化的影响被引量：2
- 2005年
- 目的 在离体条件下研究克罗米酚(CLO)对小鼠骨髓间质干细胞(BMSCs)增殖和向成骨细胞分化的影响。方法 在含经活性炭吸附的10％血清的无酚红α-MEM中加入β-磷酸甘油和维生素C诱导小鼠BMSCs向成骨细胞分化，同时加入0．1nmol·L^-1至10nmol·L^-1 CLO处理细胞。用细胞计数来反映细胞增殖情况；测定碱性磷酸酶(ALP)活性与钙的沉积量反映细胞向成骨细胞分化状态；用试剂盒来检测一氧化氮(N0)的产物。结果 CLO(0．1～10nmol·L^-1)呈剂量依赖性地增加小鼠BMSCs的数目，ALP活性和钙的沉积量，同时培养基中NO代谢产物明显增加。分别加入雌激素受体(ER)拮抗剂ICI 182，780(0．1μmol·L^-1)及一氧化氮合酶抑制剂L-NAME(6mmol·L^-1)均可阻止CLO促进BMSCs的增殖及向成骨细胞分化的作用，并取消NO代谢产物的增加。结论 CLO在0．1～10nmol·L^-1剂量范围内具有雌激素样受体激活效应，可通过ER／NO途径促进小鼠骨髓间质干细胞的增殖及向成骨细胞分化。
- 郑世平肖洲生余艳辉潘玮白洪波周宏灏
- 关键词：克罗米酚骨髓间质干细胞增殖成骨细胞分化
- p44/42和p38 MAPKs在骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化中发挥不同的功能被引量：24
- 2004年
- 目的 观察p4 4 /42MAPK、p38MAPK通路在维生素C(VitC)、β 磷酸甘油 (β GP)诱导骨髓间充质干细胞 (BMSCs)向成骨细胞分化过程中的作用。方法 用 [3 H] 甲基胸腺嘧啶掺入率法反映细胞增殖情况 ;测定碱性磷酸酶活性与钙沉积量反映细胞向成骨细胞分化状态 ;用Western blotting法反映MAPK的表达情况。结果 与溶剂对照组相比 ,在促成骨细胞分化剂VitC、β GP作用下 ,骨髓间充质干细胞 (BMSCs)p4 4 /42MAPK、p38MAPK通路均提前 5d激活。p4 4 /42MAPK通路阻断剂(PD980 5 9)明显减少 [3 H] 甲基胸腺嘧啶掺入率 ,抑制BMSCs的增殖 ;而p38MAPK通路的阻断剂(SB2 0 35 80 )则显著降低ALP活性及钙沉积量 ,抑制BMSCs向成骨细胞的分化。结论 p4 4 /42MAPK通路在BMSCs的增殖过程中起重要作用 ,而p38MAPK通路可能与BMSCs向成骨细胞分化调节有关。
- 廖清船肖洲生秦艳芳赵彦潘玮刘霆周宏灏
- 关键词：成骨细胞分化骨髓间充质干细胞BMSCP44/42钙沉积
