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原发性肝细胞癌中HBV DNA整合位点分析被引量：3: 2011年; 目的比较乙型肝炎病毒(HBV)基因在原发性肝细胞癌及癌旁组织中的整合规律,探讨其致癌作用机制。方法采用Alu-PCR和LM-PCR方法扩增50例有慢性HBV感染背景的肝癌组织及配对非肿瘤肝组织的HBV整合片段,并对整合位点侧翼的病毒及人基因组DNA序列进行测序,通过NCBIBIAST及UCSCBLAT检索确定HBVDNA在染色体上的精确整合位置。结果 50例肝癌组织中有34例标本检测到HBVDNA的整合,癌组织HBVDNA的整合检出率为68%;配对癌旁组织有35例标本检测到HBVDNA的整合,整合检出率为70%。癌组织中的所有染色体上都检测到HBV整合位点,癌旁组织中除了Y染色体之外,其余染色体也都检测到整合位点。其中14号、15号、18号、19号、Y染色体的HBVDNA整合密度在癌组织中高于癌旁组织。结论癌组织中14号、15号、18号、19号和Y染色体的HBVDNA整合频率高于癌旁组织,整合位点附近有与癌症相关的基因,提示HBVDNA在这些染色体上的整合可能与HBV致癌机制有一定相关性。; 蒋素贞杨紫伟李韦杰李晓君陈香梅鲁凤民; 关键词：原发性肝细胞癌乙肝病毒染色体

乙型肝炎实验动物模型的研究进展被引量：9: 2008年; 乙型肝炎是一种影响人类健康的严重疾病,尤其在亚洲。近年来,随着安全有效的预防性疫苗普遍使用,乙肝的流行已得到很好的控制。但仍有很多慢性乙型肝炎病毒感染者,其中部分为慢性乙肝患者。近年来,不同乙肝动物模型的建立和应用在乙肝病毒的研究中起到了重要作用。对近年来乙肝动物模型的研究进行了综述。; 谢清鲁凤民庄辉; 关键词：乙肝病毒动物模型

Plkl与p21^(WAF1/CIP1)在肝细胞癌中的表达被引量：3: 2011年; 目的细胞周期抑制因子p21WAF1/CIP1(p21)可在转录水平抑制Polo-like kinase1(Plk1)基因的表达,本文旨在探讨Plk1和p21蛋白在肝细胞癌中的表达及相关性。方法应用Western Blot方法检测10对原发性肝细胞癌和癌旁组织中Plk1和p21蛋白的表达情况。通过将pFlex-p21表达质粒瞬时转染人肝癌细胞系HepG2细胞,进一步检测p21过表达对Plk1mRNA和蛋白表达的影响。结果 Plk1在10例肝癌组织中的表达均高于配对癌旁组织,p21蛋白在7对肝癌组织中的表达高于配对癌旁组织。HepG2细胞瞬时表达p21质粒后,Plk1的蛋白表达和mRNA水平均无变化(P>0.05)。结论 Plk1和p21在肝细胞癌组织中的表达具有一定的肿瘤特异性。肝癌组织中p21蛋白过表达可能不具有抑制Plk1表达的作用,具体机制还有待于进一步研究。; 李辉张婷鲁凤民徐春晖唐芙爱陈香梅马军; 关键词：肝细胞细胞周期蛋白类肿瘤抑制蛋白质类原癌基因蛋白质类

乙型肝炎病毒X蛋白对Polo样激酶1表达的调控作用被引量：1: 2016年; 目的探索乙型肝炎病毒x蛋白（HBx）对Polo样激酶1（Plkl）的表达调控作用。方法pCMV-HA—HBx表达质粒瞬时或稳定转染HepG2细胞，Westernblot检测HBx对Plkl蛋白水平的影响；采用荧光素酶活性实验检测HBx对Plkl基因启动子活性的影响，实时荧光定量PCR检测HBx对PlklmRNA水平的影响；采用Cycloheximide阻断新蛋白合成后检测HBx对Plkl蛋白半衰期的影响；流式细胞仪技术检测HBx对细胞周期的影响。组间数据比较采用t检验。结果Westernb10t结果显示，瞬时和稳定表达外源HBx蛋白都能显著上调S期HepG2细胞的Plkl蛋白相对水平（1．242±0．133与2．683±0．396，P〈0．05；1．340±0．128与3．683±0．349，P〈0．01）。荧光素酶活性和实时荧光定量PCR实验证实，HBx对Plkl基因的转录水平无影响，而Western1910t实验证实HBx能抑制S期P1R1蛋白的泛素化降解，使Plkl蛋白半衰期由30min延长至90min。与对照组相比，HBx过表达能促进S期和G：／M期细胞比例的增加（分别为31．65％与24．56％，9．43％与4．47％），G0／G1期细胞比例的减少（58．92％与70．97％）。结论HBx能通过抑制S期Plkl蛋白的降解进而上调Plkl蛋白的水平。; 屠静张婷程锦曾浈浈鲁凤民陈香梅; 关键词：肝炎病毒乙型 X蛋白 POLO样激酶1

HHIP基因启动子区甲基化在食管癌细胞系中的研究被引量：1: 2011年; 目的探索人食管癌细胞系Hedgehog信号通路相关基因的表达状况、HHIP基因启动子区甲基化状态与HHIP表达的关系。方法采用RT-PCR方法检测5个食管癌细胞系Hedgehog信号通路SHH、PTCH1、SMO、HHIP和Gli的表达情况。用基于甲基化敏感酶和甲基化依赖酶酶切、并结合荧光定量PCR方法分析食管癌细胞系HHIP基因启动子区甲基化状态,并检测DNA甲基转移酶抑制剂5-氮杂-2-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)处理前后食管癌细胞系HHIP mRNA表达的变化。结果 SHH、PTCH1、SMO和Gli mRNA在5个食管癌细胞系中都有较高表达。HHIP在Kyse450细胞系的表达较高,约为其余4个细胞系表达量的3～5倍。与之相应,Kyse450细胞HHIP基因CpG岛为非甲基化状态,其余4个细胞系CpG岛都发生了高甲基化。采用5-Aza-CdR去除甲基化后,HHIP基因表达较处理前增加了10～20倍。结论 Hedge-hog信号通路的异常激活可能参与了食管癌的发生、发展过程,食管癌细胞系HHIP基因的表达抑制与其基因启动子区CpG岛高甲基化相关。; 邱宗林许强张婷王永峰陈香梅叶彬鲁凤民; 关键词：食管癌细胞系

原发性肝细胞癌中乙型肝炎病毒基因整合的突变分析被引量：7: 2011年; 目的探讨乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)整合序列中基本核心区突变与乙肝病毒相关肝癌发生的相关性。方法应用Alu-PCR和基于接头的LM-PCR方法扩增40对乙肝相关性肝癌组织和配对癌旁组织中整合的HBV序列,PCR产物纯化后以ABI公司3700测序仪进行全自动测序,测序结果使用Pub Med BLAST软件和Bio Edit软件进行分析。结果 65.0%的肝癌组织检测到整合HBV病毒序列(26/40),共检出37个不同的HBV整合序列。67.5%的癌旁组织中检测到整合HBV病毒(27/40),共检出68个不同的整合序列。平均每例肝癌组织中HBV整合序列检出数为1.42个,而癌旁组织为2.52个,癌组织低于癌旁组织。整合HBV序列发生A1762T/G1764A双突变在肝癌中的检出率高于癌旁组织,差异无统计学意义。结论 HBV感染相关肝癌组织及癌旁组织中都检测到整合HBV序列,再次表明整合是肝癌发生中的一个早期事件;而肝癌组织中整合HBV序列有更高的A1762T/G1764A突变检出率,从一个新的侧面表明这些突变在病毒的致癌过程中具有重要作用。; 张婷许强杨紫伟蒋素贞鲁凤民陈香梅庄辉; 关键词：肝细胞癌乙肝病毒突变

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