国家自然科学基金(30400158)
- 作品数：3 被引量：7H指数：2
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- 相关机构：西安交通大学中国航天员科研训练中心西北工业大学更多>>
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- 模拟失重对大鼠心肌组织缝隙连接蛋白表达谱的影响被引量：4
- 2008年
- 目的研究模拟失重对大鼠心肌组织缝隙连接蛋白(CX)亚型表达谱的影响,为探讨模拟失重条件下心律失常部分发生机制提供新的实验依据。方法将20只成年雄性Wistar大鼠随机平均分为正常对照组(Con)及尾部悬吊模拟失重组(SUS),应用电子透射电镜检测大鼠心肌组织超微结构,RT-PCR、Western bloting检测连接蛋白CX37、CX40、CX43、CX45mRNA及CX40、CX43、CX45蛋白表达水平。结果与Con组相比,模拟失重可致部分心肌细胞肌纤维变性,线粒体变性、数量减少,胶原增多,局部间隙连接增宽、结构消失。RT-PCR结果显示,SUS组心肌组织CX各亚型mRNA表达水平普遍显著下降,Western bloting结果显示,模拟失重条件下,CX43和CX45蛋白表达水平亦显著下降。结论模拟失重2wk,大鼠心肌组织超微结构发生明显改变,缝隙连接出现非均质性结构变化,心肌组织缝隙连接蛋白表达谱普遍下调。结果提示,失重可以导致心肌缝隙连接蛋白重构,其可能影响心肌细胞间电兴奋传导的速度及方向,从而使传导阻滞和微折返易于出现,诱发心律失常。
- 刘朝霞李志力汪德生吴大蔚袁明王慧娟高广道
- 关键词：失重模拟心肌组织连接蛋白
- 模拟失重对大鼠心肌组织细胞因子基因表达谱的影响被引量：3
- 2008年
- 目的研究模拟失重对大鼠心肌组织中部分细胞因子基因表达谱的影响,探讨模拟失重条件下心脏结构/功能可能发生的变化机制。方法将成年雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(Con)及尾部悬吊模拟失重组(SUS),应用包含96种基因的细胞因子基因芯片检测各组细胞因子表达水平,选取部分表达变化细胞基因,应用Realtime-PCR给予验证。结果与Con组相比,模拟失重可导致心肌组织中17种细胞因子基因表达差异超出2倍,5种(IFNA4、IL-15、IL-1b、LT-b、FGF7)被上调,12种(IGF-1、IGF-II、FGF5、VEGF-D、VEGF-C、IFNr、IL-11、IL-12B、IL-13、IL-17、IL-18、CD40L)被下调。其中,生长因子呈现较普遍下调趋势,炎性类细胞因子表达水平变化不一。结论模拟失重2wk可导致心肌组织中细胞因子网络调控平衡偏移,促生长性、保护性细胞因子普遍下调,而致病性、炎性细胞因子部分明显上调,其可能是失重/模拟失重条件下心肌组织功能结构重塑的重要调控机制。
- 郑琪刘朝霞黄伟芬汪德生蒋小英吴大蔚李志力袁明高广道
- 关键词：失重模拟心肌组织基因芯片
- 模拟失重大鼠血清及组织中内源性哇巴因的变化被引量：1
- 2005年
- 目的检测模拟失重大鼠血清及组织中内源性哇巴因的含量,探讨其可能的病理生理学意义。方法20只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照(Con)组及尾部悬吊30°模拟失重1周组(TS),酶联免疫吸附分析法检测血清及下丘脑、垂体、肾上腺、肾脏、心脏、肝脏中内源性哇巴因的含量。结果与对照组相比,模拟失重组血清、下丘脑、肾上腺及肾组织中内源性哇巴因的含量显著升高(P<0.05)。结论模拟失重引起大鼠血清及组织中内源性哇巴因含量改变,这可能对模拟失重状态下水电解质代谢及心血管功能新稳态的建立发挥一定的调节作用。
- 刘朝霞高广道胡永杰汪德生吴大蔚袁明李志利
- 关键词：失重模拟血清内源性哇巴因电解质
