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小鼠B淋巴细胞胆囊收缩素受体的表达: 2009年; 目的观察小鼠B淋巴细胞胆囊收缩素受体(cholecystokinin receptor,CCKR)的表达。方法分离正常小鼠脾细胞,用免疫磁珠法分选B淋巴细胞。光镜观察细胞形态,流式细胞术进行B淋巴细胞纯度鉴定。反转录聚合酶链反应方法检测细胞CCKR mRNA表达;流式细胞术检测细胞CCKR蛋白表达。结果B淋巴细胞在mRNA水平和蛋白水平均有CCK1R和CCK2R表达。结论B淋巴细胞存在2种类型的CCKR,此为进一步研究八肽胆囊收缩素(cholecystokinin octapeptide,CCK-8)的免疫调节机制提供了实验依据。; 张敬各丛斌于峰陈海英耿静; 关键词：B淋巴细胞流式细胞术

CCK-8对LPS诱导树突状细胞成熟的影响: 2011年; 目的:观察八肽胆囊收缩素(CCK-8)对脂多糖(LPS)诱导树突状细胞(DCs)成熟的影响。方法:采用粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)诱导法培养小鼠骨髓来源DCs,在LPS诱导其成熟过程中用不同浓度的CCK-8进行干预,采用流式细胞分析技术检测DCs表面主要组织相容性复合物II(MHC II)、分化群80(CD80)和分化群86(CD86)的表达;ELISA法检测DCs培养上清中白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量;MTT法检测CCK-8处理DCs对同种异体T细胞增殖反应的影响。结果:CCK-8剂量依赖性地抑制LPS诱导DCs表面CD80、CD86和MHC II表达(P<0.01,P<0.05);CCK-8抑制LPS诱导DCs分泌IL-1β、IL-6和TNF-α(P<0.01);并且,CCK-8降低LPS诱导DCs刺激同种异体T淋巴细胞增殖的活性(P<0.05,P<0.01)。结论:CCK-8对LPS诱导DCs成熟过程中的细胞表型、细胞因子分泌和抗原提呈功能有抑制作用,提示CCK-8有可能在抗感染和抵抗自身免疫性疾病过程中发挥重要调节作用。; 李巧霞韩冬艳丛斌单保恩张敬各; 关键词：胆囊收缩素细胞因子类 T淋巴细胞增殖

CCK-8对胶原诱导型关节炎小鼠滑膜组织TNF-α、IL-6的影响被引量：1: 2011年; 目的探讨八肽胆囊收缩素(CCK-8)治疗类风湿关节炎(RA)的可行性及机制。方法 DBA/1J小鼠60只,随机分为CCK-8高、中、低剂量组和对照组各15只。将CII完全乳化液于小鼠尾根部皮内多点注射(100μl/只),第21天再次同剂量追加免疫一次,建立CIA模型。于第二次增强免疫同时,对照组腹腔注射生理盐水100μl/只;CCK-8高、中、低剂量组腹腔分别注射CCK-8 1、5、10 nmol/只,每天注射1次,连续注射7 d。采用酶联免疫反应法检测各组关节滑膜组织TNF-α和IL-6水平。结果 CCK-8各剂量组关节组织TNF-α和IL-6水平均明显低于对照组;中、高剂量组明显低于低剂量组(P均<0.05)。结论 CCK-8能降低CIA小鼠TNF-α和IL-6水平,此可能是其治疗RA的机制之一。; 李巧霞丛斌单保恩张敬各陈海英马春玲; 关键词：八肽胆囊收缩素胶原诱导型关节炎 TNF-Α IL-6

PGE_2受体EP2和EP4调节CIA小鼠脾B细胞表面分子和细胞因子表达被引量：6: 2011年; 目的:探讨前列腺素E2(PGE2)受体EP2和EP4在胶原诱导性关节炎(CIA)小鼠脾B细胞免疫调节中的作用。方法:建立CIA小鼠模型,用CD19+免疫磁珠分选脾B细胞,流式细胞术检测MHCⅡ、CD80和CD86的表达,实时荧光定量PCR技术检测EPs和细胞因子IFN-γ、TNF-α、IL-6、IL-4、IL-10和TGF-β的表达。结果:小鼠脾B细胞表达EP的4个亚型,CIA模型小鼠EP2和EP4表达增加;EP2阻断剂可以降低MHCⅡ、CD80和CD86的表达,而EP4阻断剂对CD80没有明显影响;EP2和EP4阻断剂均可以降低IFN-γ、TNF-α和IL-6的表达(P<0.05或P<0.01),促进IL-10的表达(P<0.01或P<0.05),并可以分别促进IL-4和TGF-β的表达(P<0.01)。结论:PGE2可通过EP2/EP4调节B细胞表面分子和细胞因子参与CIA发病,EP2/EP4有可能成为类风湿关节炎治疗的新靶点。; 张敬各陈海英秦瑾丛斌李巧霞贾娴娴马春玲于峰; 关键词：B细胞胶原诱导性关节炎

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中国博士后科学基金(20080440822)