国家自然科学基金(81000978)
- 作品数：2 被引量：4H指数：1
- 相关作者：刘雯左伋胡莹莹韩艳艳赵佳维更多>>
- 相关机构：复旦大学复旦大学上海医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- GRP75经由Raf/Mek/Erk1/2信号转导通路抑制缺糖诱导的细胞凋亡
- 2011年
- 本文旨在探讨促存活信号通路Raf/Mek/Erk1/2是否参与了葡萄糖调节蛋白75(glucose-regulated protein75,GRP75)对缺糖诱导的细胞凋亡的抑制作用。GRP75过表达的PC12细胞给予Raf/Mek/Erk1/2通路抑制剂U0126预处理之后,无糖培养6、12和24h,同时以DMSO预处理的GRP75过表达PC12细胞组为对照。Western blot检测Erk1/2的磷酸化和表达水平,MTT实验检测细胞存活率,Hoechst 33258染色观察凋亡细胞核的形态学改变,流式细胞仪检测细胞亚二倍体峰,免疫荧光检测细胞色素c(cytochrome c,Cytc)向胞浆的弥散情况。结果显示:U0126在没有影响Erk1/2表达水平的前提下,阻断了GRP75对Erk1/2磷酸化水平的维持;U0126处理组的凋亡率明显高于对照组;U0126处理组Cytc从线粒体向胞浆释放的时间明显早于对照组,同时Cytc向胞浆的弥散程度大于对照组。以上结果提示,U0126通过抑制Erk1/2磷酸化,阻断了缺糖状态下GRP75对Cytc释放和细胞凋亡的抑制作用,这表明GRP75是通过Raf/Mek/Erk1/2级联反应抑制缺糖诱导的线粒体凋亡途径的进程。
- 李洪岩杨玲刘雯左伋
- 关键词：葡萄糖调节蛋白75凋亡
- 上调分子伴侣mortalin经由MAPK-ERK信号转导通路促进卵巢癌细胞增殖被引量：4
- 2014年
- 目的通过获得稳定表达mortalin的卵巢癌细胞株(A2780、A2780/cis),检测mortalin与卵巢癌细胞增殖的关系及可能机制。方法 CCK-8实验检测mortalin过表达组和对照组细胞增殖的变化;通过流式细胞术检测mortalin过表达对卵巢癌细胞周期的影响;Western blotting检测mortalin上调表达后,卵巢癌细胞中MAPK/ERK和JNK/SAPK信号通路蛋白的变化。结果 Mortalin上调表达促进卵巢癌细胞A2780和A2780/cis的增殖。Mortalin通过加快卵巢癌细胞由G1期快速过渡到G2/M期,促进细胞增殖,且MAPK/ERK信号通路参与该过程。结论 Mortalin上调表达促进了卵巢癌细胞的增殖,与其对MAPK-ERK信号通路的激活有关。
- 胡莹莹韩艳艳赵佳维杨玲刘雯左伋
- 关键词：卵巢癌质粒构建CCK-8
