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河南省自然科学基金(2007310020)

作品数:4 被引量:8H指数:2
相关作者:赵继敏董子明杨洪艳王瑾瑾马艳英更多>>
相关机构:郑州大学更多>>
发文基金:河南省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 4篇细胞
  • 3篇NIH/3T...
  • 3篇NIH/3T...
  • 2篇毒性
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白激酶
  • 1篇蛋白激酶A
  • 1篇信号
  • 1篇信号通路
  • 1篇食管
  • 1篇食管癌
  • 1篇食管癌EC9...
  • 1篇通路
  • 1篇周期
  • 1篇阻断
  • 1篇细胞毒
  • 1篇细胞毒性
  • 1篇细胞周期
  • 1篇腺苷酸
  • 1篇互隔交链孢酚

机构

  • 4篇郑州大学

作者

  • 4篇董子明
  • 4篇赵继敏
  • 3篇杨洪艳
  • 3篇马艳英
  • 3篇郑智敏
  • 3篇王瑾瑾
  • 2篇黄幼田
  • 2篇刘康栋
  • 1篇马俊芬
  • 1篇江亚南
  • 1篇赵明耀
  • 1篇赵军

传媒

  • 2篇肿瘤基础与临...
  • 1篇卫生研究
  • 1篇毒理学杂志

年份

  • 1篇2010
  • 2篇2009
  • 1篇2008
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
互隔交链孢霉素对NIH/3T3细胞毒性的作用被引量:4
2008年
目的研究互隔交链孢霉素(altenuene,ALT)对NIH/3T3细胞的毒性作用,为互隔交链孢霉的致癌机制提供理论依据。方法以互隔交链孢酚(alternariol,AOH)为阳性对照,采用形态学观察,噻唑蓝法,生长曲线,流式细胞术(FCM)等方法检测不同浓度的ALT对NIH/3T3细胞生长的影响及细胞周期的改变。结果ALT对NIH/3T3细胞的半数抑制率为76.4、50和100μmol/L的ALT染毒24 h可使NIH/3T3细胞生长曲线明显下降,并有明显的形态学改变;以10.0、20.0和50.0μmol/L的ALT染毒24 h后,与对照组比较,G2/M期细胞比例增加,且差异有统计学意义(P<0.05)。结论ALT对NIH/3T3细胞有毒性作用,可抑制细胞增殖并诱导G2/M期细胞阻滞,其细胞抑制作用可能与细胞周期阻滞有关。
刘康栋马艳英赵继敏王瑾瑾杨洪艳黄幼田董子明
关键词:NIH/3T3细胞细胞毒性细胞周期
互隔交链孢酚对NIH/3T3细胞的急性毒性作用被引量:3
2009年
目的研究互隔交链孢酚(AOH)对小鼠胚胎成纤维细胞NIH/3T3的急性毒性作用。方法将对数生长期的NIH/3T3细胞分为10、50μmol/L AOH处理组和溶剂对照组,观察染毒细胞形态学变化,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法研究细胞存活率,采用彗星实验观察细胞的DNA损伤程度,利用流式细胞术(FCM)检测对细胞周期的影响。结果细胞处理后,出现明显的细胞形态学变化。MTT结果表明,10、50μmol/L AOH处理组细胞抑制率(分别为19.88%,32.47%)显著高于溶剂对照组(P<0.05)。10、50μmol/L AOH组在彗星实验中细胞拖尾率为35.87%和71.83%,尾部DNA含量为(36.18±18.6)和(51.3±21.6),显著高于溶剂对照组的拖尾率(14.78%)和尾部DNA含量(21.29±15.60)(P<0.05);10μmol/L AOH处理组对NIH/3T3细胞周期影响不明显,而50μmol/L AOH处理组引起S期增高和明显的G2/M期阻滞(P<0.05)。结论AOH可诱导NIH/3T3细胞的DNA损伤、抑制细胞增殖,并诱导G2/M期细胞阻滞。
赵继敏马俊芬赵军杨洪艳郑智敏董子明
关键词:互隔交链孢酚NIH/3T3细胞急性毒性
不同浓度的互隔交链孢霉素对NIH/3T3细胞cAMP水平的影响
2009年
目的观察不同浓度的互隔交链孢霉素(altenuene,ALT)对小鼠胚胎成纤维细胞(NIH/3T3)中cAMP水平的影响。方法以NIH/3T3为研究对象,观察以0、2.5、5、10、15和20μmol/L ALT作用30min,并设0.4mmol/L烷化剂甲璜酸甲酯(methyl methane-sulfonate,MMS)为阳性参照物,使用超声法破碎细胞,以125I标记的放射免疫分析(RIA)检测细胞内cAMP水平。结果与对照组相比,5、10、15和20μmol/L ALT能升高细胞内cAMP水平(P<0.05);而以0.4mmol/L MMS处理细胞,cAMP水平同样升高。结论ALT对细胞具有明显的影响,可能与经由第二信使cAMP所介导的相关信号通路有关。
王瑾瑾江亚南马艳英黄幼田郑智敏赵继敏董子明
关键词:环腺苷酸NIH/3T3细胞
阻断PKA信号通路对食管癌EC9706细胞增殖和凋亡的影响被引量:1
2010年
目的观察蛋白激酶A(PKA)信号通路在食管癌EC9706细胞增殖和凋亡中的作用。方法利用PKA特异性阻断剂H89作用于食管癌EC9706细胞,倒置显微镜下观察食管癌EC9706细胞形态学改变;WST-8检测细胞增殖情况;Annexin V-FITC和PI双染法检测细胞凋亡。结果与对照组相比,H89作用于食管癌EC9706细胞24 h后,部分细胞出现细胞形态缩小,细胞增殖减慢;细胞增殖实验显示,吸光度值降低(P<0.05),细胞存活率下降;细胞凋亡检测结果显示,阻断PKA通路,促进细胞早期凋亡和晚期凋亡(P<0.05)。结论利用H89阻断PKA信号通路,可以改变食管癌EC9706细胞生物学特性,抑制细胞增殖,促进细胞凋亡。
刘康栋赵继敏王瑾瑾马艳英杨洪艳郑智敏赵明耀董子明
关键词:食管癌EC9706细胞蛋白激酶A信号通路
共1页<1>
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