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安徽省高校省级自然科学研究项目(KJ2008A048)

作品数:5 被引量:55H指数:4
相关作者:李俊吕雄文代雪飞杨万枝管文婕更多>>
相关机构:安徽医科大学合肥市第三人民医院更多>>
发文基金:安徽省自然科学基金安徽省高校省级自然科学研究项目国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 3篇细胞
  • 3篇酒精
  • 3篇酒精性
  • 2篇凋亡
  • 2篇酒精性肝病
  • 2篇咖啡因
  • 2篇肝病
  • 1篇凋亡诱导
  • 1篇凋亡诱导配体
  • 1篇星状细胞
  • 1篇氧自由基
  • 1篇药理
  • 1篇药理学
  • 1篇乙醛
  • 1篇乙醛刺激
  • 1篇增殖
  • 1篇受体
  • 1篇鼠肝
  • 1篇死亡受体
  • 1篇死因

机构

  • 5篇安徽医科大学
  • 1篇合肥市第三人...

作者

  • 5篇吕雄文
  • 5篇李俊
  • 4篇代雪飞
  • 2篇管文婕
  • 2篇张磊
  • 2篇杨万枝
  • 1篇朱鹏里
  • 1篇黄成
  • 1篇刘洪峰
  • 1篇陈震
  • 1篇靳弟
  • 1篇吴宝明

传媒

  • 2篇安徽医科大学...
  • 2篇安徽医药
  • 1篇中国药理学通...

年份

  • 2篇2011
  • 2篇2010
  • 1篇2009
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
TRAIL及其受体在咖啡因抑制肝癌细胞系HepG2增殖中的作用被引量:2
2010年
目的探讨TRAIL及其受体在咖啡因(caffeine)抑制肝癌细胞系HepG2增殖中的作用。方法HepG2细胞分别经caffeine、TRAIL及caffeine+TRAIL作用24h,采用MTT法检测HepG2细胞增殖抑制情况,根据中效原理进行联合用药效应评价;流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期分布;Westernblot法检测caffeine作用不同时间HepG2细胞中TRAIL受体相关蛋白的表达。结果在1.25~20mmol.L-1浓度范围内,caffeine明显抑制HepG2细胞增殖;在0.01275~0.2040μmol.L-1浓度范围内,TRAIL可明显抑制HepG2细胞增殖。Caffeine联合TRAIL在多数效应范围内的合用指数小于1,具有协同作用。Caffeine5mmol.L-1和TRAIL0.0510μmol.L-1联合用药组HepG2细胞凋亡率明显高于各单独用药组,且两者联合用药对HepG2细胞周期具有明显的影响,使G0/G1期细胞比例明显增加,S期及G2/M期细胞比例明显减少;caffeine5mmol.L-1作用HepG2细胞24h时,其DR4及DR5的表达量明显增加,而DcR1和DcR2的表达无改变。结论TRAIL在caffeine抑制HepG2细胞增殖过程中具有一定的协同作用,其机制可能与caffeine上调HepG2细胞表面DR4、DR5的表达,联合TRAIL后能够进一步诱导凋亡及调节细胞周期有关。
吕雄文李俊靳弟代雪飞吴宝明张磊
关键词:肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体死亡受体HEPG2细胞
咖啡因对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用被引量:15
2009年
目的研究咖啡因对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。方法采用酒精灌胃制备急性酒精性肝损伤小鼠模型,每天1次,连续10d。给药组同时灌服相应药物。于末次灌胃后12h采血,并处死动物,剖腹取肝,制备肝匀浆。检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的含量、肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量及血清中白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平,并行肝脏病理学检查。结果咖啡因(5、15、30mg/kg)组能显著降低急性酒精性肝损伤小鼠血清中ALT、AST含量的升高;咖啡因(15、30mg/kg)能显著增强急性酒精性肝损伤小鼠肝组织中SOD活性;咖啡因(30mg/kg)组能显著降低急性酒精性肝损伤小鼠肝组织中的MDA含量;咖啡因(5、15、30mg/kg)组显著降低急性酒精性肝损伤小鼠血清中IL-1β和TNF-α水平的升高。病理组织学显示咖啡因能显著改善肝细胞脂肪变性。结论咖啡因对小鼠急性酒精性肝损伤有较好的保护作用,其机制可能与抗氧化及对IL-1β和TNF-α水平的抑制有关。
陈震吕雄文李俊张磊刘洪峰黄成朱鹏里
库普弗细胞在酒精性肝病发病机制中的作用研究进展被引量:15
2010年
酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)是由于酒精的过量摄入导致的肝脏损害及其一系列病变,给人类健康带来极大的威胁,是我国目前面临的一大医学问题。库普弗细胞(kupffer cell,KC)是一种肝巨噬细胞,在ALD过程中能够在内毒素(LPS)、氧自由基等刺激下产生一些列细胞因子和炎症介质,介导肝细胞炎症反应,导致肝脏损伤。本文综述了国内外对于KC在ALD发病机制中的作用研究进展。
代雪飞吕雄文李俊
关键词:酒精性肝病库普弗细胞内毒素氧自由基细胞因子
咖啡因对乙醛刺激的大鼠肝星状细胞HSC-T6增殖、凋亡的影响及部分作用机制被引量:4
2011年
目的探讨咖啡因(CAF)对乙醛刺激的大鼠肝星状细胞(HSC)-T6增殖、凋亡的影响及部分作用机制。方法用不同浓度的CAF(0.5、1、2、4、8 mmol/L)对乙醛刺激的HSC-T6进行处理,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡及细胞周期分布;RT-PCR法检测HSC-T6中平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)受体DR4、DR5的mRNA表达。结果 CAF对乙醛刺激的大鼠HSC-T6增殖具有抑制作用,阻滞细胞于G0/G1期;能够明显下调HSC-T6中α-SMA的mRNA表达,上调DR4、DR5的mRNA表达。结论 CAF对乙醛刺激的HSC-T6增殖具有抑制作用,并能够促进其凋亡,其机制可能与TRAIL受体DR4、DR5的表达有关。
代雪飞吕雄文管文婕杨万枝李俊
关键词:咖啡因乙醛
酒精性肝病治疗的研究进展被引量:25
2011年
酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)是由于长期过量摄入酒精导致的肝脏损害及其一系列病变,其发病率在我国呈逐年上升趋势。ALD包括酒精性脂肪肝(AFL)、酒精性肝炎(AH)、酒精性肝纤维化(AHF)、酒精性肝硬化(AC)等。该文综述了ALD治疗方面的研究进展,根据不同病情进行不同治疗,包括:戒酒;营养治疗;药物治疗;并发症治疗;肝移植等。
管文婕吕雄文杨万枝代雪飞李俊
关键词:酒精性肝病
共1页<1>
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