国家自然科学基金(30871073)
- 作品数：4 被引量：16H指数：1
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- 高迁移率族蛋白1在炎症和心血管疾病中的作用被引量：13
- 2010年
- 高迁移率族蛋白(HMGB1)广泛存在于体内各种细胞中,作为DNA结合蛋白调控细胞的基因转录。在组织损伤或免疫细胞受到病原体刺激后HMGB1被分泌至细胞外,发挥促炎症因子和化学趋化因子的作用,诱导不同炎症反应的发生,如:脓毒血症及多器官功能障碍综合征(MODS)、自身免疫疾病等,并可能参与了心力衰竭的发生及防止血栓生成。而随着对它的深入研究,发现HMGB1对组织修复、血管形成可能具有重要作用。鉴于HMGB1在胞外兼具促炎症反应和促组织修复的双向作用,其越来越受到关注。本文结合HMGB1诱导相关疾病发生的作用机制,主要就其在炎症及缺血性心脏病后组织修复和心力衰竭中的作用作一综述。
- 虞莹姜红葛均波
- 关键词：HMGB1促炎症因子缺血性心脏病
- 热休克因子1在动脉粥样硬化中的作用被引量：1
- 2009年
- 动脉粥样硬化被认为是一种慢性炎症、自身免疫性疾病。热休克因子1(HSF1)在多个组织器官中均有表达,是哺乳动物中调节热休克反应最重要的转录因子,参与调节热休克反应、诱导热休克蛋白(HSPs)的表达。它具有多种生物学功能,不仅能抗炎、抗凋亡、保护缺血心肌细胞、抑制心肌纤维化、参与生长发育过程;而且与动脉粥样硬化亦有紧密关系。该文就HSF1在动脉粥样硬化发生、发展过程中的作用作一综述。
- 刘明姜红邹云增
- 关键词：热休克因子1热休克蛋白动脉粥样硬化内皮功能不全炎症
- 蛋白质组学在心力衰竭研究中的应用进展被引量：1
- 2010年
- 鉴于世界范围的高发病率及高死亡率,心力衰竭已受到越来越多的关注。蛋白质组学技术现已能对组织和血液中的蛋白谱、蛋白功能、蛋白之间的相互作用进行相关研究。目前,该技术已被有效地应用于各项心衰研究,并发现多种蛋白表达水平变化与心衰发生、发展有着密切联系。相信随着蛋白质组学技术更迅速的发展,以及更广泛地被运用于心衰研究,人们将会不断深化对该疾病的认识,并有潜力发现更多新的生物学标志,从而为心力衰竭的诊断、评估、治疗等提供有效指导。
- 张磊姜红邹云增
- 关键词：蛋白质组学蛋白芯片心力衰竭
- HSF1对过氧化氢诱导心肌细胞坏死的保护作用及其机制研究被引量：1
- 2012年
- 目的探讨热休克转录因子1(heat shock transcription factor1,HSF1)能否通过负性调控高迁移率族蛋白1(high mobility group box1,HMGB1)抑制过氧化氢(H2O2)诱导的心肌细胞坏死,并探究其可能机制。方法体外培养大鼠心肌细胞,分别转染空病毒及HSF1病毒,转染48小时后采用H2O2(0.5mmol/L)干预,检测细胞坏死情况、HMGB1在细胞中的分布情况、细胞上清中HMGB1水平及c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)的磷酸化水平。结果 (1)H2O2干预6小时后,两组细胞活力显著下降(P<0.05),且HSF1组细胞活力显著高于空病毒组(P<0.05)。在相同干预条件下,H2O2使两组细胞上清中LDH水平显著升高(P<0.05),且HSF1组上清LDH水平显著低于空病毒组(P<0.05)。(2)H2O2干预6小时后,两组细胞胞浆中HMGB1荧光分布显著增加,且HSF1组胞浆中的HMGB1荧光分布显著低于空病毒组。(3)H2O2干预6小时后,两组细胞上清中HMGB1水平显著升高(P<0.05),且HSF1组上清HMGB1水平显著低于空病毒组(P<0.05)。(4)H2O2干预10分钟后,两组细胞p-JNK的表达显著升高(P<0.05),且HSF1组p-JNK的表达显著低于空病毒组(P<0.05)。结论 HSF1可能通过抑制JNK的活化阻止HMGB1移位与释放,继而减少H2O2诱导的细胞坏死。
- 虞莹张培培刘明张磊曹全姜红邹云增葛均波
- 关键词：热休克转录因子1过氧化氢高迁移率族蛋白1
