新乡医学院基础医学院
- 作品数：1,809 被引量：4,919H指数：22
- 相关作者：付升旗千新来原志庆黄艳梅王庆志更多>>
- 相关机构：徐州医科大学公共卫生学院南京农业大学动物医学院郑州大学基础医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金河南省科技攻关计划河南省教育厅自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学理学更多>>
- 缺氧缺血性脑病大鼠脑多巴胺含量的动态变化及病理观察被引量：12
- 2002年
- 目的 探讨多巴胺（DA）在缺氧缺血性脑损伤（HIBD）中的变化规律,揭示HIBD中细胞形态变化及其死亡形式,为缺氧缺血性脑病（HIE）的发病机制提供实验和理论依据。方法 利用7日龄SD大鼠99只,随机分为对照组、假手术组和实验组,用高效液相-电化学检测法测定脑损伤后0min、30min、1h、3h、6h、9h、12h、24h、48h皮层、纹状体、脑干DA含量的动态变化。光镜下观察组织的病理改变。结果 1.动物缺氧缺血（HI）后DA在30min即有明显上升,纹状体和皮层、脑干内DA含量分别在HI后6h、9h达高峰,之后缓慢下降。2.细胞病理改变:HI后3h时水肿,6h时有局灶性坏死,12h、24h及48h出现大量坏死的神经细胞。3.凋亡（APO）出现在细胞坏死之前,HI后3hAPO细胞出现,6h后APO细胞明显增加。结论 1.新生鼠HI后早期脑细胞内DA含量即增高,6h、9h可达到最高水平,脑细胞损伤与DA含量有关。2.HI后脑细胞死亡有APO和坏死两种形式。
- 张淑玲路成吉董艳臣常全忠郭学鹏蔡新华罗克娴
- 关键词：缺氧缺血性脑病多巴胺病理
- 蛇床子素通过促进胃癌细胞N87凋亡和细胞周期阻滞而抑制细胞增殖被引量：15
- 2019年
- 蛇床子素是从伞形科植物蛇床中提取的一类具有生物活性的化合物。研究显示,蛇床子素对多种肿瘤细胞具有抑制作用,然而尚未有研究揭示其对胃癌N87细胞的抗肿瘤活性。本文研究了蛇床子素在体外和荷瘤小鼠体内对胃癌N87细胞的抗肿瘤效应,并进一步利用流式细胞术、TUNEL试验及Western印迹检测分析其对细胞周期及细胞凋亡的影响,以探索其作用机制。研究结果表明,蛇床子素有效地抑制了体外培养的N87细胞生长,并呈浓度依赖效应。本文还建立了N87的荷瘤小鼠模型。结果显示,无论是在低剂量(50 mg/kg)或高剂量(100 mg/kg)情况下,蛇床子素均显示了有效的肿瘤生长抑制效果。流式细胞术及Western印迹的结果表明,蛇床子素诱导N87细胞阻滞在G_2/M期。通过流式细胞术、TUNEL测试及Western印迹结果证明,蛇床子素通过激活胱天蛋白酶-3依赖的凋亡通路,最终导致了N87细胞凋亡的发生。综上所述,本研究显示,蛇床子素在胃癌N87细胞中通过促进细胞凋亡而发挥其抗肿瘤活性,这将为其应用于胃癌的临床治疗提供理论参考。
- 杨赟杨柳李晓静丁彦柯赵芳玉张子恒田子音周贝
- 关键词：蛇床子素胃癌抗肿瘤作用细胞周期阻滞
- ATP7B和PCNA在大鼠、小鼠空肠及肾的表达被引量：2
- 2010年
- 随机选取6只SD大鼠(Rattus norvegicus)和7只昆明小鼠(Mus musculus),用免疫组织化学单标和双标法检测其空肠及肾ATP7B与PCNA的表达,并分析表达的相关性。结果发现,对于大鼠及小鼠,ATP7B主要表达于小肠腺与空肠上皮的纹状缘、近腔面和近基底部,肾小管与集合管;PCNA在空肠腺及小肠绒毛中轴的结缔组织中表达,在肾小管、集合管及肾小球的少数细胞表达;ATP7B与PCNA虽在空肠上皮、肠腺、肾小管和集合管有共表达现象,但二者在大鼠与小鼠空肠及肾的免疫反应阳性物积分光密度间均无显著相关性(P>0.05)。提示ATP7B与PCNA在正常大鼠与小鼠空肠及肾的表达相似,ATP7B的表达与组织增殖活跃程度间的相关性不明显。
- 王杰玉杨杰李勇莉王国栋侯锐高福莲
- 关键词：ATP7BPCNA空肠免疫组织化学法
- 独立学院组织病理学实验中组织学部分教学的思考
- 2010年
- 组织病理学实验课程中组织学部分的教学为本课程的基础,针对独立学院学生基础相对薄弱的特点,更应重视组织学部分的教学。教师课前做好集体备课,组织学教学中要注意加强与病理和临床知识的联系,以系统为单位组织教学,注意培养学生整体观,采用适当的教学方法,利用好先进的教学技术手段,对提高组织病理学实验的教学质量至关重要。
- 杨杰焦红丽李勇莉
- 关键词：教学
- 拉帕替尼联合顺铂抗食管鳞癌的作用及机制被引量：3
- 2019年
- 目的探讨拉帕替尼联合顺铂抗食管鳞癌的体外活性及其作用机制。方法MTT法检测拉帕替尼、顺铂单独及二者联合对食管鳞癌细胞的增殖抑制作用,并计算两药联合作用指数。碘化丙啶(PI)染色或AnnexinV-FITC/PI双染结合流式细胞术检测细胞周期进程及凋亡,Westernblot法检测两药单独及联合处理后食管鳞癌细胞EGFR和HER2的磷酸化及下游信号分子的表达变化。结果拉帕替尼联合顺铂可协同抑制食管鳞癌细胞的增殖,二者之间的联合作用指数小于1。拉帕替尼联合顺铂可使食管鳞癌细胞阻滞于G2/M期,并可显著诱导细胞凋亡。联合用药可显著抑制EGFR和HER2的磷酸化,并进而抑制两个主要的下游信号分子ERK和AKT的活化。结论拉帕替尼联合顺铂在体外具有协同抗食管鳞癌活性,对EGFR和HER2过表达食管鳞癌是一种有前景的治疗策略。
- 豆巧华郭晓芳朱小飞张月月杨帆
- 关键词：拉帕替尼顺铂食管鳞癌表皮生长因子受体人表皮生长因子受体2
- DYF155S1基因座的法医学应用研究
- 本文对DYF155S1基因座的法医学应用进行了研究。结果表明，采用荧光MVR-PCR和Amp-FLP方法分析Y染色体小卫星DYF155S1基因座,方法可靠,灵敏度高,对混合斑和微量检材中男性DNA的分析具有较高的应用价值...
- 黄艳梅祁英杰刘海波区敬华伍新尧
- 关键词：法医鉴定物证检验基因序列
- 文献传递
- 医学生应如何处理好临床实习、就业与考研的关系研究被引量：17
- 2012年
- 近几年来,医学生在临床实习、就业与考研之间的矛盾日益尖锐和激化,其原因有多方面,最主要的是三者的时间安排较为集中或重叠。为此,医学院校应从加强医学生的思想教育、增强就业保障、统筹时间安排、完善考核制度、改变医学招生模式、增强就业观教育及规范纳才标准等几方面入手,引导医学生树立起正确的就业观,方便学生就业,实现临床实习、就业与考研兼顾。
- 常海敏徐宝福崔琰范洁王淑秀
- 关键词：医学生就业考研实践教学
- 358例新确证HIV感染者首次CD4^(+)T淋巴细胞和病毒载量检测及相关性分析被引量：6
- 2022年
- 目的探讨CD4^(+)T淋巴细胞和病毒载量检测结果的相关性,了解感染者基线免疫学和病毒学状况,为平顶山市艾滋病防治和监测工作提供基础数据。方法采用流式细胞仪和病毒载量分析仪检测2018年—2021年平顶山市358例新确证HIV感染者的同期首次外周血CD4^(+)T淋巴细胞和病毒载量,SPSS 20.0软件分析数据。结果358例新确证HIV感染者中首次CD4^(+)T淋巴细胞计数结果在10个/μl~1430个/μl,均值为(276.31±191.64)个/μl,不同性别、婚姻状况、文化程度、感染途径的CD4^(+)T淋巴细胞检测结果比较,差异均无统计学意义(P>0.05),不同年龄组、职业、样本来源的CD4^(+)T淋巴细胞均值差异有统计学意义;358例病毒载量检测结果中,30例低于试剂盒检测下限(<20拷贝/ml),定量检测出数值328例,主要分布在10~4拷贝/ml~10~5拷贝/ml;病毒载量与CD4^(+)T淋巴细胞计数结果总体成负相关(r=-0.294,P<0.01)。结论平顶山市新确证HIV感染者首次CD4^(+)T淋巴细胞水平与正常人相比普遍偏低,大部分患者体内HIV病毒复制活跃,病毒载量与CD4^(+)T淋巴细胞计数结果总体呈负相关趋势;应考虑结合首次CD4^(+)T淋巴细胞和病毒载量基线检测结果,指导抗病毒治疗并用以评价治疗效果。
- 杨艳华石朝辉杨帆
- 关键词：HIV感染者病毒载量
- 新生大鼠视皮层神经元的原代培养及鉴定
- 2013年
- 目的探讨新生大鼠视皮层神经元的原代培养方法,以获取数量多、纯度高的视皮层神经元。方法取新生1d内的SD大鼠视皮层,通过胰酶消化法获取单细胞悬液,倒置相差显微镜下计数后种植于6孔培养板内培养。培养24h后用终浓度10μmol·L-1阿糖胞苷处理,抑制非神经元的生长,作用24h后半量换液,以后每隔1d半量换液1次。每天倒置相差显微镜下观察细胞的生长状况和形态变化,Nissl染色法进行视皮层神经元鉴定,免疫荧光显示神经元特异性烯醇化酶鉴定培养视皮层神经元的纯度。结果接种4h后,大部分细胞已贴壁,细胞立体感较强;接种后24h,大部分细胞长出短的突起,细胞形态发生变化,胞体呈多边形或三角形,细胞周围有或多或少的光晕;培养4d后,细胞突起伸长、增粗;培养6～8d后,细胞状态较佳,细胞胞体饱满,光晕明显,突起进一步伸长、增粗,且分支多,突起交织成网状,非神经元细胞减少,为实验的最佳时间;培养14d后,细胞开始退化。培养6d行焦油紫染后,倒置相差显微镜下观察,可见细胞内的尼氏体呈蓝紫色的颗粒或斑块。免疫荧光染色结果显示,原代培养的细胞中,大部分细胞为绿染细胞,形态良好,核大而清晰,神经元所占比例高。结论本研究获得视皮层神经元的方法简单经济,通过形态学观察、Nissl染色及免疫荧光染色可以对体外培养的视皮层神经元细胞进行准确鉴定。
- 宋海岩邓晓慧赵超连辉
- 关键词：视皮层神经元原代培养
- 缺氧诱导因子-2α对乳腺癌细胞多药耐药的影响被引量：1
- 2018年
- 目的探讨缺氧诱导因子-2α(HIF-2α)对乳腺癌细胞多药耐药表型的影响及其意义。方法将人低转移乳腺癌MCF-7细胞分为对照组、常氧组和缺氧组,常规培养各组细胞,采用Co Cl2处理并建立细胞缺氧模型。通过实时荧光定量聚合酶链反应和Western blot法检测各组细胞中HIF-2αmRNA和蛋白的表达,体外药物敏感试验检测缺氧状态下乳腺癌MCF-7细胞对化学治疗药物的敏感性;流式细胞术检测化学治疗药物在常氧组和缺氧组细胞内的蓄积、潴留及药物泵出率,并检测阿霉素诱导常氧组和缺氧组细胞的凋亡情况。结果缺氧组人低转移乳腺癌MCF-7细胞中HIF-2αmRNA和蛋白相对表达量均高于常氧组和对照组(P <0. 05),常氧组人低转移乳腺癌MCF-7细胞中HIF-2αmRNA和蛋白相对表达量与对照组比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。缺氧组紫杉醇、阿霉素及氟尿嘧啶的半抑制浓度(IC50)显著高于常氧组(P <0. 05)。与常氧组比较,缺氧组人低转移乳腺癌MCF-7细胞内阿霉素的蓄积和潴留显著降低(P <0. 05),药物泵出率显著增高(P <0. 05)。阿霉素诱导下,缺氧组和常氧组人低转移乳腺癌MCF-7细胞凋亡指数分别为(68. 50±0. 93)%和(93. 50±0. 65)%,缺氧组人低转移乳腺癌MCF-7细胞凋亡指数低于常氧组(P <0. 05)。结论缺氧状态下HIF-2α可能通过降低化学治疗药物的潴留和蓄积、减少细胞凋亡而降低乳腺癌细胞对化学治疗药物的敏感性。
- 王志慧梁文辉原志庆李娜
- 关键词：缺氧诱导因子-2Α多药耐药乳腺癌
