南方医科大学高温医学研究室
- 作品数：16 被引量：55H指数：5
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- 发文基金：广东省自然科学基金国家自然科学基金全军“十五”指令性课题更多>>
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- 热毒平抗中暑内毒素血症的机制探讨-对血中超氧化物歧化酶及脂质过氧化产物含量的影响被引量：1
- 2008年
- 目的探讨中药复方制剂热毒平抗中暑内毒素血症的机制,为该类药物在重症中暑患者治疗中的运用打下基础。方法在干球温度(34.5±0.5)℃,相对湿度(60±5)%的条件下建立小鼠中暑模型,将40只小鼠随机分为热毒平组、西黄芪胶组、生理盐水组、高温中暑组和正常对照组。用黄嘌呤氧化酶法检测血中超氧化物歧化酶(SOD)的含量,用总胆汁酸(TBA)循环酶法检测丙二醛(MDA)的含量,用电镜观察肝脏的病理变化。结果热毒平组小鼠血中SOD含量和MDA含量分别高于和低于西黄芪胶组、高温对照组、生理盐水组(P<0.001),而与正常对照组相近;肝组织损伤明显轻于其他阳性对照组。结论热毒平具有抗脂质过氧化、保护重要脏器功能的作用,这是其抗内毒素血症的机制之一。
- 梁雪兰杨光罗炳德李文
- 关键词：热毒平抗脂质过氧化
- 大鼠发育过程中下丘脑神经元钾离子通道温度效应变化的研究被引量：1
- 2006年
- 为了探讨出生后钾离子通道在下丘脑神经元热敏感分化过程中的作用,采用膜片钳技术研究出生一个月内SD大鼠急性分离神经元的温度效应,结果表明IK电流密度在出生后一个月内变化不大(P>0.05),而IA电流密度则呈现为升高趋势(P<0.05).同时升高温度,不同出生日期的钾通道NPo都有不同程度的升高,但相较P1d的神经元来说,温度对P18d的电压依赖性影响更大一些.同时温度对IK和IA的影响是不一样的,IA的Q10>2,所有这些显示IA通道在神经元温度敏感性的发育分化过程中起着重要的作用.
- 蔡春青邹飞
- 关键词：下丘脑钾通道
- 大鼠急性分离下丘脑神经元的自发性放电特性
- 2007年
- 目的和方法:采用电流钳技术,观察SD大鼠急性分离下丘脑神经元的自发性放电。结果:放电形式包括不放电、连续的单个放电和簇状放电等3种,但放电过程中出现一些阈下电位,这些阈下电位会明显影响神经元的放电过程,使放电表现为规则或不规则,规则放电通常由缓慢的去极化电位触发,而不规则放电常出现较多的阈下电位。结论:急性分离神经元具有与脑片和培养神经元不完全相同的放电特性,对此展开研究,有利于揭示下丘脑参与机体稳态的调控机制。
- 蔡春青吴航宇邹飞
- 关键词：下丘脑急性分离
- 热毒平抗脂质过氧化及对腹腔巨噬细胞凋亡影响
- 2006年
- 目的研究热毒平抗脂质过氧化以及对腹腔巨噬细胞(macrophage,Mφ)凋亡的影响,为热毒平治疗重症中暑提供实验依据。方法昆明种小鼠50只,随机分为常温对照组、热毒平组、西黄芪胶组、生理盐水组和中暑模型组。在干球温度(34.5±0.5)℃,相对湿度(60±5)%的条件下建立中暑模型,测定用药组和对照组小鼠肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量;提取动物腹腔巨噬细胞DNA并行凝胶电泳;用流式细胞仪检测各组小鼠腹腔Mφ凋亡情况。结果热毒平均小鼠肝组织SOD活力升高,MDA含量降低;DNA电泳图中热毒平组无梯状条带;热毒平组腹腔Mφ凋亡百分率比其他组低且接近正常组。结论热毒平能有效的防止高温所致的脂质过氧化、减少其腹腔Mφ凋亡,对重症中暑有着良好的治疗作用。
- 聂红王通李文杨光罗炳德
- 关键词：热毒平超氧化物歧化酶丙二醛
- 青蒿琥酯对中暑内毒素血症小鼠腹腔巨噬细胞内CD14和Toll样受体4的影响被引量：6
- 2006年
- 目的探讨青蒿琥酯对中暑内毒素血症小鼠腹腔巨噬细胞内CD14和Toll样受体4 (TLR4)表达的影响。方法昆明种小鼠随机分为常温组、高温组、生理盐水组和青蒿琥酯组(均按60 mg/kg连续5 d腹腔注射),常温组在干球温度25℃±0．5℃、相对湿度43%±5%的条件下暴露2 h,其他组在干球温度35℃±0．5℃、相对湿度65%±5%的条件下热暴露,观察不同时间点(1、2 h)小鼠腹腔巨噬细胞内CD14和TLR 4 mRNA的表达及血浆中肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量。结果常温组CD14和TLR 4 mRNA表达分别为0．34%±0．047%和0．31%±0．062%；高温1 h组分别为0．53%±0．085%和0．45%±0．049%,与常温组的差异均有统计学意义(P＜0．01),并在2 h时呈现继续升高的趋势；生理盐水1 h组CD14和TLR4表达升高,但在2h时有轻度下降；青蒿琥酯1 h组CD14和TLR4的表达则分别为0．26%±0．051%和0．25%±0．084%,并在2 h有轻微的下降。各组TNF-α含量的变化呈现出与CD14、TLR 4变化基本一致的趋势。结论青蒿琥酯能明显降低内毒素信号转导通路上CD14和TLR 4的表达,减少TNF-α的产生,这可能是其抗中暑内毒素血症的机制之一。
- 张培陈雪梅罗炳德谭庆邹飞万为人郭进强
- 关键词：中暑内毒素血症青蒿素
- 红细胞生成素(EPO)对脑源性神经干细胞增殖与分化的调控作用被引量：5
- 2005年
- 目的探讨红细胞生成素(EPO)对大鼠海马神经干细胞(NSCs)体外增殖和分化的影响。方法利用无血清培养、单细胞克隆技术,体外培养SD大鼠海马组织源NSCs,在NSCs增殖和分化过程中添加不同剂量EPO,以免疫细胞化学方法对NSCs及其分化后的细胞进行鉴定。结果与对照组相比,不同接种密度条件下的NSCs加入EPO后,增殖期表达Nestin的细胞增加2～4倍,分化期表达Nestin的细胞数明显减少;表达Tuj1和GFAP的细胞出现早,且Tuj1阳性细胞较对照组明显增加(P<0.05),加入antiEPO后Tuj1阳性细胞较对照组明显减少(P<0.01);相同细胞接种密度下,添加不同剂量EPO后Tuj1阳性细胞数呈剂量依赖性增加。结论EPO可促进大鼠海马源NSCs的增殖,并使其呈剂量依赖性的向神经元分化。
- 郭洪波邹飞
- 关键词：红细胞生成素神经干细胞细胞培养细胞分化海马
- 热毒平抗中暑作用机制被引量：5
- 2005年
- 目的探讨热毒平对抗中暑的作用,为防治重症中暑提供实验依据。方法在干球温度(34.5±0.5)℃,相对湿度(60±5)%的条件下建立小鼠中暑模型,将40只小鼠随机分为热毒平组、西黄芪胶组、高温中暑组、地塞米松组和正常对照组,观察动物的肛温上升速率、存活时间和致泻作用。结果热毒平组动物的肛温上升速率明显降低、存活时间显著延长、腹泻鼠数增多。结论热毒平对中暑具有良好的防治效果,通腑泄毒为其主要作用机制之一。
- 杨光罗炳德李文路一平谭庆张培
- 关键词：热毒平中暑内毒素血症
- atRA对新生大鼠纹状体神经干细胞增殖和分化的影响被引量：1
- 2005年
- 目的:研究全反式视黄酸(atRA)对体外培养的NSCs分裂增殖和分化的作用及其机制。方法:分离 培养新生SD大鼠纹状体神经干细胞(NSCs),免疫荧光细胞染色加以鉴定;采用不同组合配方的培养液培养细胞, FCM检测atRA对NSCs细胞周期分布和增殖的影响;利用免疫荧光鉴定和分化细胞的分类计数法,判定atRA对NSCs 分化的影响。结果:细胞周期分析表明,atRA处理组C0／G1期细胞数量显著增加,PI值小于对照组。atRA处理组与 对照组的NSCs,经诱导分化后产生的细胞类型有显著差异,atRA处理组产生的神经元是对照组的2．5倍。结论:a tRA能抑制NSCs细胞增殖,并抵消生长因子对NSCs的促有丝分裂作用,atRA还促进NSCs向神经元方向分化。
- 邓红邹飞郭洪波
- 关键词：全反式视黄酸干细胞细胞增殖细胞分化
- 巨噬细胞IL-1β mRNA在高温和内毒素复合影响下的表达被引量：2
- 2008年
- 目的研究高温和内毒素(LPS)双重因素对巨噬细胞IL-1βmRNA表达的影响。方法采用体外培养的巨噬细胞系RAW264.7细胞,分为常温(37℃)对照组,高温(40℃)对照组,37℃+LPS组,38℃+LPS组,39℃+LPS组和40℃+LPS组。在含95%O2和5%CO2条件下培养1、2、3 h后,TRIZOL提取细胞总RNA,核酸蛋白分析仪检测RNA的浓度和纯度,琼脂糖凝胶电泳分析RNA的完整性,RT-PCR方法检测巨噬细胞IL-1βmRNA的表达。结果在提取的总RNA无降解、无蛋白质污染的前提下,温度升高和内毒素都能引起IL-1βmRNA表达上调,内毒素在38℃时对IL-1βmRNA表达的上调作用最大,但高温和内毒素复合影响可下调RAW264.7细胞IL-1βmRNA表达。结论单纯的高温或内毒素均能上调RAW264.7细胞IL-1βmRNA表达,但高温复合内毒素却下调IL-1βmRNA表达。
- 赵丽瑛罗炳德张魏巍
- 关键词：高温内毒素巨噬细胞IL-1ΒMRNA表达
- 热毒平抗中暑内毒素血症机制研究被引量：8
- 2005年
- 目的探讨中药复方制剂热毒平抗中暑内毒素血症的机制,为该类药物在重症中暑治疗中的使用打下基础。方法在干球温度(34.5±0.5)℃,相对湿度(60±5)%的条件下建立小鼠中暑模型,将40只小鼠随机分为热毒平组、西黄芪胶组、生理盐水组、高温对照组和正常对照组。用试剂盒检测血中肿瘤坏死(TNF-α)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)活性,中性红法观察小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬功能,四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)法观察其能量代谢水平。结果热毒平组小鼠血中TNF-α的值低于西黄芪胶组、高温对照组、生理盐水组(P<0.001),与正常对照组相近;SOD和MDA含量分别高于和低于西黄芪胶组、高温对照组、生理盐水组(P<0.001),与正常对照组相近;腹腔巨噬细胞的吞噬能力高于西黄芪胶组、高温对照组、生理盐水组(P<0.001),与正常对照组相近;能量代谢水平高于其他4组(P<0.001)。结论抗脂质过氧化、增强巨噬细胞吞噬能力,是热毒平抗中暑内毒素血症的主要机制之一。
- 杨光罗炳德李文万为人郭进强邹飞
- 关键词：热毒平抗脂质过氧化中暑内毒素血症
