成都医学院生物科学与技术学院
- 作品数：40 被引量：73H指数：5
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- 发文基金：四川省自然科学基金四川省教育厅资助科研项目四川省教育厅科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学农业科学更多>>
- 体外诊断行业医学检验技术专业人才培养模式探索
- 2023年
- 体外诊断行业在我国属于新兴产业,是推进健康中国建设,实现“精准医学”中国式现代化的有力支撑。近年来国内的体外诊断行业面临“上游原材料生产被国际企业垄断,企业科技创新人才不足”等卡脖子环节,使培养高素质人才变得十分迫切。然而,基于体外诊断行业的医学检验技术专业人才培养存在“培养模式单一、创新能力不足、校企融合不够”等亟待解决的问题。因此,成都医学院通过修订培养方案、构建课程体系、建设师资队伍和搭建保障体系,探索构建产教融合育人新模式,培养面向体外诊断行业具有“专业实践能力、科研思维能力、岗位胜任能力”的医学检验技术专业高素质人才。
- 李丹许颖杨雨晗郭莉娟张红
- 关键词：体外诊断
- PPARα在雅安藏茶水提物降脂活性中的功能研究被引量：3
- 2019年
- 为探讨雅安藏茶水提物调控PPARα水平及降脂的分子机制,构建pET32a-PTD-PPARα原核重组载体,表达具有进入细胞能力的PTD-PPARα融合蛋白,利用肝细胞L02构建高脂细胞模型.SDS-PAGE和Western blotting结果显示PTD-PPARα融合蛋白纯度及特异性较高,能自由进入L02细胞并降低L02高脂细胞中脂类沉积.L02高脂细胞模型经藏茶水提物处理24 h,油红O染色表明细胞脂类沉积显著降低,Western blotting表明PPARα蛋白水平显著增加,并具有浓度梯度依赖性.结果表明:藏茶水提物可能通过促进PPARα蛋白水平抑制脂类在细胞中沉积,调控脂类代谢.
- 褚剑轲曾茂陈晓芳李瑞杜倩王丹郝军莉
- 关键词：融合蛋白
- 塞拉菌素促进人结肠癌细胞自噬体积累抑制其增殖的研究
- 2022年
- 目的研究塞拉菌素(Sela)对人结肠癌细胞SW480自噬的影响及蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路在其中的调控作用。方法采用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测Sela对SW480细胞的半抑制浓度IC50;克隆形成方法检测Sela对SW480细胞的长期增殖能力抑制作用;Sela与不同死亡抑制剂、自噬抑制剂联合处理作用于SW480细胞,MTT法检测Sela对SW480细胞活力的影响;pEGFP-LC3质粒及pmCherry-EGFP-LC3串联质粒转染SW480细胞,荧光显微镜观察检测Sela诱导下自噬体和自噬溶酶体的形成情况;蛋白质印迹技术测定自噬相关蛋白LC3、p62以及Akt/mTOR通路相关蛋白的表达情况。结果与对照组相比,Sela处理后SW480细胞活力明显下降,且呈浓度依赖性,IC50为18.3μmol/L;克隆形成实验结果表明,与对照组相比,Sela处理对SW480细胞增殖具有长效抑制作用,差异有统计学意义(P<0.001);随着Sela作用浓度的升高,SW480细胞内的LC3-Ⅱ和p62含量均逐渐上升,自噬体不断累积及自噬溶酶体形成减少;自噬抑制剂Wortmanin与Sela联合处理,减少了LC3-Ⅱ的转换,明显恢复了Sela对SW480细胞的生长抑制作用;而羟氯喹则增加了SW480细胞内LC3-Ⅱ的累积,明显加剧了Sela对SW480细胞的生长抑制。Sela作用后,SW480细胞中p-Akt,p-mTOR以及下游p-p70S6k的蛋白表达量明显下调。结论Sela具有抑制结肠癌SW480细胞的作用,其潜在作用机制可能与抑制Akt/mTOR信号通路从而诱发SW480细胞内自噬体的积累有关。
- 潘江乔坤程琳
- 关键词：自噬结肠癌
- 生物化学与分子生物学课程思政教育的探索与实践——以成都医学院为例被引量：12
- 2022年
- 在全面推进高校课程思政建设的背景下,为落实立德树人的根本任务,各高校纷纷开展专业课程思政建设。以成都医学院的《生物化学与分子生物学》课程为例,文章深度挖掘该门课程所蕴含的思政元素,最终确定了7个典型的思政元素,并进行了相应的课程设计,采用案例式教学方法将其在实践中教学。课后,对成都医学院2019级临床医学、麻醉学、儿科学、医学影像学、药学和中药学等6个专业的888名学生发放调查问卷,检测其实施效果。结果表明,所开展的案例式思政教学能够较好地增强学生对该门课程的认可度,帮助学生树立良好的价值观念,初步达到了专业课思政教学的目的。最后,结合实施效果,本文从教学内容和方法的改进、课程思政教学团队的打造和思政教学评价机制的完善等方面展开了积极的探索,以期为专业课程全面实施课程思政提供借鉴。
- 马丽萍王建东
- 关键词：生物化学与分子生物学立德树人
- TSH受体抑制型抗体(TBAb)激活PI3K-AKT促使胫前黏液性水肿皮损原代成纤维细胞产生透明质酸胞外累积
- 2022年
- 目的胫前黏液性水肿(pretibial myxedema,PTM)是以真皮大量透明质酸(hyaluronan,HA)沉积和血清促甲状腺激素受体的抗体(TSH receptor antibody,TRAb)升高为特征的一种局限性甲状腺相关皮肤病。本研究探讨TRAb及其两种亚型[刺激型抗体TSAb(M22)和抑制型抗体TBAb(K1-70)]对PTM原代真皮成纤维细胞合成透明质酸的影响。方法分离培养正常人及胫前黏液性水肿真皮成纤维细胞,用M22、K1-70及患者IgG分别刺激原代成纤维细胞,利用ELISA检测刺激原代成纤维细胞前后上清液中HA浓度,Western Blot检测细胞CEMIP、HAS2、PI3K-AKT通路蛋白及其磷酸化的变化。结果患者IgG(TRAb 8.4 IU/L)可显著刺激PTM患者原代成纤维细胞的透明质酸胞外累积。同样,M22、K1-70处理PTM患者原代成纤维细胞均可上调上清液透明质酸含量,还显示K1-70刺激作用显著高于M22。IgG、M22及K1-70处理后,原代成纤维细胞HAS2表达增加,CEMIP表达减少;同时,p-PI3K及p-AKT增加。其中,对K1-70进一步研究,通过调控PI3K-AKT信号通路促进HA产生可被PI3K抑制剂(LY294002)抑制。结论TRAb尤其是TBAb,通过活化成纤维细胞PI3K-AKT信号途径,促进HA的酶(HAS2)增加,HA分解酶(CEMIP)减少,造成HA在成纤维细胞外聚集,从而导致PTM皮损的发生。
- 胡利萍邱娇娇任小林杨菁张涛蒋胜兰长贵
- 关键词：胫前黏液性水肿PI3K-AKT
- 解脂耶氏酵母不对称合成(R)-苯乙醇的条件优化
- 2018年
- 手性苯乙醇及其衍生物是合成手性药物及其中间体的重要模块。以前期筛选到的解脂耶氏酵母全细胞为催化剂,探究影响不对称合成(R)-苯乙醇的各种因素,优化转化条件。结果表明,以2.0%甘油为辅助底物;转化温度为30℃,反应体系初始p H值为7.0,微生物细胞含量为0.25 g/m L,底物浓度为45 mmol/L并以2%乙醇作为底物助溶剂,转化36 h获得的底物转化率高达96.96%,此时产物对映体过量值(e.e.值)为94.82%。
- 吴明波章英杨天兵李应志高劲松黄媚王丹
- 关键词：解脂耶氏酵母
- PTD-p53融合蛋白调控肝癌细胞HepG2增殖和凋亡的研究被引量：1
- 2020年
- 目的探究PTD-p53融合蛋白进入肝癌细胞,调控HepG2细胞增殖与凋亡的生物学功能。方法构建pET28a-PTD-p53原核重组载体,表达具有进入细胞能力的PTD-p53融合蛋白。SDS-PAGE电泳检测融合蛋白质量分数和特异性;蛋白质印迹技术检测融合蛋白跨膜能力;细胞形态学观察和流式细胞仪分析PTD-p53融合蛋白对肝癌细胞HepG2凋亡水平的影响;细胞克隆实验探讨PTD-p53融合蛋白对HepG2细胞的增殖调控。结果大肠杆菌表达的PTD-p53融合蛋白主要位于包涵体中,复性后的PTD-p53能够以浓度梯度方式进入HepG2细胞,细胞形态学观察和流式细胞仪检测结果表明,PTD-p53融合蛋白处理促进HepG2细胞凋亡;细胞克隆实验显示终质量浓度为1 mg/L或2.5 mg/L的PTD-p53处理HepG2细胞,以剂量依赖方式抑制HepG2细胞克隆形成。结论PTD-p53融合蛋白可以进入肝癌细胞,促进HepG2细胞凋亡,抑制细胞增殖,为进一步体内验证PTD-p53融合蛋白抑制肿瘤的效果奠定基础。
- 杨宇薛秀琼张露含陈晓芳王元元王丹郝军莉
- 关键词：原核表达细胞形态细胞克隆细胞凋亡
- α-倒捻子素通过激活ROS/p38 MAPK/Bax级联反应诱导B淋巴瘤Ramos细胞凋亡的机制研究
- 2022年
- 本文以B淋巴瘤Ramos细胞为研究对象,探讨α-倒捻子素(α-mangostin,α-Ma)对B淋巴瘤的增殖抑制作用并初步阐释其分子机制。首先通过CCK-8法探究α-Ma对Ramos细胞的增殖抑制作用;再利用倒置显微镜成像法观察α-Ma对Ramos细胞形态的影响;随后利用DCFH-DA、JC-1、Annexin V-FITC/PI荧光染色和流式细胞术检测α-Ma对Ramos细胞活性氧水平、线粒体膜电位、凋亡的影响;并通过蛋白免疫印迹技术测定α-Ma作用Ramos后细胞凋亡相关蛋白及信号通路蛋白的表达情况。CCK-8分析结果显示,α-Ma以药物浓度依赖和时间依赖的方式抑制Ramos细胞增殖,其24 h和48 h的IC值分别为14.84μmol/L和8.087μmol/L;倒置显微镜成像法发现α-Ma能减少Ramos细胞数量并诱导细胞形态发生凋亡样改变;流式细胞术检测发现,α-Ma能增加Ramos细胞内活性氧水平、降低细胞线粒体膜电位,同时诱导细胞凋亡;蛋白免疫印迹结果显示,α-Ma下调caspase-3/9的表达,上调cleaved caspase-3/9、cleaved PARP、Bax、Bim和p-p38 MAPK的表达。综上所述,α-Ma对B淋巴瘤Ramos细胞具有增殖抑制作用,其可能机制是α-Ma活化ROS/p38 MAPK/Bax级联反应诱导B淋巴瘤细胞凋亡。
- 蔡紫微孙毅松汪林廖玉娇余欢黄敏李润滋李敏惠
- 关键词：B淋巴瘤ROS线粒体途径
- 内皮祖细胞CXC趋化因子受体7对脑缺血再灌注后血管新生的作用被引量：3
- 2019年
- 目的探讨上调内皮祖细胞(EPCs)中CXC趋化因子受体7 (CXCR7)的表达对EPCs促进脑缺血再灌注后血管新生的作用。方法从人脐带血分离培养EPCs并鉴定。构建CXCR7过表达慢病毒载体,转染EPCs,实时定量PCR和Western blotting检测转染效率。体外通过管样结构形成实验和Annexin V/PI染色分别检测氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)处理下EPCs管样结构形成及抗凋亡能力。线栓法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型,再灌注24h后根据神经功能评分,将合格模型随机分为三组,PBS组(n=12)尾静脉注射磷酸盐缓冲液,对照组(n=12)注射对照病毒转染EPCs,移植组(n=12)注射CXCR7过表达病毒转染EPCs。分别于干预后7 d和14 d予神经功能评分,14 d测定大鼠脑梗死体积,冰冻切片观察缺血部位GFP阳性细胞数量和毛细血管密度。结果转染CXCR7过表达载体能明显上调EPCs中CXCR7表达(P <0.01);CXCR7表达上调后,EPCs在ox-LDL处理下管样结构形成能力改善(P <0.05),EPCs凋亡减轻(P <0.05)。相比PBS组和对照组,移植组神经功能改善(P <0.05),梗死体积减少(P <0.05),缺血部位EPCs数量和毛细血管密度增加(P <0.05)。结论上调CXCR7可改善EPCs的存活和血管形成功能,促进血管新生,改善脑缺血再灌注损伤修复。
- 范加维杨拯王近吴范道贵蒋仕秋曾江华易红梅戴小珍刘海荣
- 关键词：脑缺血再灌注内皮祖细胞血管新生
- α-苦瓜素通过激活JNK信号通路诱导口腔鳞癌细胞凋亡的机制研究被引量：1
- 2022年
- 目的:探讨α-苦瓜素(α-MMC)对口腔鳞状细胞癌HSC-3细胞的增殖抑制作用及通过激活细胞信号传导通路调控细胞凋亡的分子机制。方法:通过CCK-8法检测α-MMC对HSC-3细胞的增殖抑制作用;利用PI、Annexin V-FITC/PI、JC-1染色及流式细胞术测定α-MMC对HSC-3细胞周期、凋亡、线粒体膜电位的影响;通过蛋白免疫印迹技术判断α-MMC作用后,HSC-3细胞凋亡相关蛋白及信号通路蛋白的表达情况。结果:CCK-8分析结果显示,α-MMC以药物浓度和时间梯度依赖的方式抑制HSC-3细胞增殖,其24 h和48 h的IC50值分别为50.38μg/mL和20.17μg/mL;流式细胞术检测发现,α-MMC阻滞HSC-3细胞周期于G2/M期,降低细胞线粒体膜电位,诱导细胞凋亡;蛋白免疫印迹结果显示,α-MMC上调促凋亡蛋白Bim表达,下调抗凋亡蛋白Mcl-1的表达;激活JNK信号通路,即上调p-MKK4、p-JNK、p-c-Jun的表达水平。结论:α-MMC对口腔鳞状细胞癌HSC-3细胞具有增殖抑制作用,其机制可能是α-MMC激活JNK信号通路触发细胞周期阻滞,并通过线粒体途径诱导细胞凋亡。
- 冷平蒋佩文杜文倩蔡紫微张清亮汪林吴泳洁黄敏李敏惠
- 关键词：口腔鳞癌JNK信号通路线粒体途径
