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第二军医大学基础部免疫学教研室: 作品数：24 被引量：78H指数：5; 相关作者：卢红娟更多>>; 相关机构：中国医学科学院北京协和医学院肿瘤研究所军事医学科学院基础医学研究所更多>>; 发文基金：国家自然科学基金上海市卫生局青年科研基金军队医药卫生科研基金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>

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TIM家族成员的免疫调控作用研究进展被引量：3: 2010年; T细胞免疫球蛋白黏蛋白(T-cell immunoglobulin and mucin,TIM)基因被发现表达于小鼠染色体11B1.1。TIM分子广泛存在于多种免疫细胞特别是抗原呈递细胞表面,可参与天然免疫和获得性免疫;某些TIM分子存在着多种配体,对T细胞具有双重作用;TIM的异常表达与多种疾病发生有关,可能作为药物治疗的新靶点;TIM与调节性T细胞(Tregs)相关性研究为移植免疫耐受诱导提供了新思路。因此,本文就TIM家族成员的免疫调节功能作一综述。; 肖亮董家勇刘芳王全兴丁国善傅志仁; 关键词：免疫调控抗原呈递细胞 T淋巴细胞

从医学免疫学本科教学塑造学术型人才的实践被引量：5: 2015年; 医学免疫学是以实验为基础的学科,在多年理论和实验教学实践的基础上,总结教学心得和方法,通过多元化的教学手段,从课堂理论教学有意识地激发学生的学术潜能,通过实验课和第二课堂加强学生的动手能力,为培养具有科研素质的学术型创新人才提供实践经验。; 刘书逊刘娟于益芝王全兴; 关键词：医学免疫学教学方法

自噬及其作用的相对性被引量：4: 2016年; 自噬,"自我吞噬",即细胞能够吞噬包裹细胞自体成分或外来病原体,用于降解、清除或能量循环。这一现象所涉及的两个重要阶段——自噬体形成和溶酶体降解内容物,其发现及机制分别获得了2016年和1974年的诺贝尔生理学或医学奖,彰显这一生命现象的重要性。从酵母到人类细胞,自噬这一保守的细胞过程均发挥着重要的生理功能。自噬功能异常会导致很多病理性改变,与感染、肿瘤、神经退行性改变及缺血性疾病等都有着密切和重要的关系;并且在不同疾病或同一疾病的不同病理阶段,自噬发挥着复杂甚至相对的作用。; 占贞贞陈祥张赟恺刘星光; 关键词：自噬分子机制疾病

α-黑色素细胞刺激素对二次打击急性呼吸窘迫综合征大鼠肺血管内皮细胞凋亡的影响被引量：2: 2004年; 目的研究α-黑色素细胞刺激素(α-MSH)对急性失血性休克加肺内毒素(LPS)损伤二次打击致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)模型大鼠肺血管内皮细胞凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制。方法雄性SD大鼠10只,体质量(337±25)g,随机分为ARDS模型组和α-MSH治疗组,每组5只。所有动物均行机械通气,吸入氧浓度(FiO2)为0.50;在20 min内自颈动脉放血至平均动脉压为(45±5)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),于休克1 h后开始液体复苏,在2 h内回输全部采集血液及等量平衡液;然后气管内给予LPS200μg/kg以建立ARDS动物模型。α-MSH治疗组在LPS致伤的同时和致伤后3、6 h各时间点均给予α-MSH 1.7 mg/kg。在LPS致伤9 h后处死大鼠,取肺组织,分别行光镜及电镜检查,观察组织病理改变和肺血管内皮细胞凋亡情况。结果 ARDS组大鼠肺泡腔内大量纤维蛋白性渗出,其中见大量红细胞。间质内大量炎症细胞浸润,肺泡壁小血管扩张充血;电镜下可见肺血管内皮细胞凋亡发展至晚期阶段,染色质明显边集,胞浆内大量空泡形成。α-MSH治疗组大鼠肺泡腔内未见炎症细胞渗出,可见少量浆液性渗出,毛细血管扩张充血不明显,间质中少量炎症细胞浸润;电镜下可见肺血管内皮细胞染色质边集程度较轻,凋亡为早期阶段。结论; 苗玉良邓小明李金宝赵向坤曹金妹田野苹; 关键词：急性呼吸窘迫综合征内皮细胞细胞凋亡

以兴趣为导向的多元化医学免疫学教学改革探讨被引量：10: 2016年; 医学免疫学内容相对繁杂抽象,学生难以很好地理解记忆,容易产生畏惧心理。"兴趣是最好的老师",激发学生对免疫学的兴趣是医学免疫学教学的正确方向。在教学实践中,综合运用故事教学、类比教学、多媒体教学、实验教学、文献讲解教学及提问式教学等方法以激发学生的学习热情和主动性,取得了明显成效。; 刘星光陈祥侯晋李楠于益芝王全兴; 关键词：医学免疫学教学方式

缺失错配修复基因MLH1的结直肠癌HCT-116细胞对氟尿嘧啶耐药机制的研究被引量：1: 2017年; 目的研究缺失错配修复基因MLH1(MutL homolog 1)的结直肠癌细胞HCT-116对氟尿嘧啶(5-Fu)耐药机制。方法通过构建MLH1缺失的结直肠癌细胞HCT-116稳定表达MLH1细胞株,CCK-8试剂检测细胞恢复MLH1表达后对化疗药物5-Fu耐药性的影响,并通过流式细胞仪检测细胞表面干细胞标志CD133和分化标志CK20以及CK8的表达变化。结果 HCT-116稳定表达MLH1分子后,其对5-Fu作用的化疗耐受性降低,5-Fu处理后细胞的活率显著降低(P<0.01);流式细胞仪检测结果显示CD133表达显著降低,并伴随细胞分化标志CK8和CK20表达上调。结论结直肠癌细胞缺失错配修复基因MLH1引起5-Fu耐药性可能与其促进肿瘤干细胞样特性密切相关。; 王婧方宏亮黄金路郭澄; 关键词：结直肠癌错配修复基因化疗耐受 CD133

落新妇苷通过促进IL-10表达保护小鼠缺血再灌注损伤肝脏被引量：16: 2008年; 目的:观察落新妇苷对肝脏热缺血再灌注损伤的保护作用,对其机制进行初步探讨。方法:C57BL/6小鼠随机分为4组:假手术组(Sham)、模型组(I/R)、落新妇苷小剂量(10mg/kg)干预组和落新妇苷大剂量(40mg/kg)干预组。缺血前24h和1h干预组小鼠腹腔注射分别给予10或40mg/kg的落新妇苷,建立肝左、中叶70%部分肝缺血再灌注模型,模型组和假手术组给予同样体积的生理盐水。小鼠肝脏左叶缺血90min、再灌注6h后各实验组采集血液和肝脏组织样本。检测血清中丙氨酸转氨酶(ALT)的活性作为肝功能损伤的指标,同时用ELISA检测肝组织中MPO含量。观察肝脏组织病理学改变。Western印迹检测肝组织中IL-10蛋白含量,半定量RT-PCR检测IL-10 mRNA表达情况。结果:落新妇苷干预能有效降低部分肝脏热缺血再灌注小鼠血清ALT水平,能有效降低缺血肝脏中MPO含量,改善肝组织病理表现。干预组肝组织中IL-10蛋白表达与I/R模型对照组比较均渐次升高,与半定量RT-PCR结果相符(小剂量干预组P<0.05;大剂量干预组P<0.01)。结论:落新妇苷干预能减轻小鼠肝脏热缺血再灌注损伤后的炎症反应,有效改善肝功能和肝脏病理损害;机制可能在于其能促进缺血再灌注损伤肝组织中IL-10的高表达。; 慕宁王海梁傅宏林峰施晓敏邹绍武王全兴傅志仁; 关键词：再灌注损伤落新妇苷丙氨酸转氨酶髓过氧化物酶白细胞介素-10

青藤碱对大鼠原位肝移植缺血再灌注损伤的保护作用被引量：5: 2008年; 目的:探讨青藤碱对大鼠原位肝移植缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用Kamada’s"二袖套法"建立SD→SD大鼠原位肝移植模型,随机分为假手术组、对照组、低剂量(40mg/kg)和高剂量(80mg/kg)青藤碱组,分别观察移植术后1周存活率,检测术后2、6、12、24h血清ALT,TUNEL法检测肝细胞凋亡指数(AI),RT-PCR检测肝脏组织中的TNF-α、IL-1β mRNA的含量,并观察移植肝脏病理学改变。结果:与对照组比较,青藤碱低剂量、高剂量组术后1周存活率显著提高(75%、75%vs12.5%,P<0.01);在各个时间点,青藤碱治疗组的ALT水平明显低于对照组(P<0.01),肝组织中的TNF-α、IL-1β mRNA表达与对照组相比均显著降低(P<0.01),肝脏病理学形态也明显改善。结论:青藤碱可以通过抑制TNF-α、IL-1β等炎症性细胞因子合成,抑制肝细胞凋亡,减轻肝细胞及肝窦内皮细胞的损伤,达到保护肝移植缺血再灌注损伤的效果。; 林峰慕宁王海梁傅宏王正昕王全兴丁国善傅志仁; 关键词：原位肝移植青藤碱缺血再灌注损伤细胞凋亡细胞因子

大鼠原位肝移植模型的手术技巧被引量：3: 2008年; 目的探讨建立稳定的大鼠原位肝移植模型的外科手术技巧,为研究肝脏缺血再灌注损伤提供技术支持。方法110只雄性SD大鼠随机配对后分别作为供体和受体,通过改良Kamada"二袖套"法施行大鼠原位肝移植。结果改良Kamada法建立大鼠原位肝移植模型共52例,7d生存率88.5%,7例长期存活大于100d。结论大鼠原位肝移植模型的建立需要极度的耐心和娴熟的手术技巧,模型的建立有助于研究肝脏缺血再灌注损伤,移植免疫及器官保存。; 王振猛唐乙宋少华陆智杰王全兴俞卫锋; 关键词：原位肝移植动物模型

小鼠肝脏持续低灌注模型的建立及其对热缺血再灌注损伤的耐受性: 2016年; 目的建立一种稳定的小鼠肝脏持续低灌注模型，并在此基础上研究肝脏持续低灌注对小鼠肝脏热缺血再灌注损伤的影响。方法选用6～8周龄C57BL／6小鼠建模，将门静脉缩窄至1mL注射器针头直径，门静脉缩窄后3d、7d、14d和21d行肝功能及肝脏组织病理学检测；选用稳定的模型小鼠行70％缺血再灌注手术，再灌注3h、24h、48h后行肝功能及肝脏组织病理学检测。对照组采用正常C57BL／6小鼠行缺血再灌注手术。结果小鼠门静脉缩窄术后，丙氨酸转氨酶（ALT）和天冬氨酸转氨酶（AST）均有不同程度的升高，在7d时达到高峰[ALT：（60.8±6．2）U／LVS（25．5±2．8）U／L，P〈0．001；AST：（74．9±6．1）U／Lvs（39．1±3．2）U／L，P〈O．001），同时H-E染色显示7d时肝细胞损伤最重，并且有较多炎细胞浸润；在21d时，ALT基本恢复正常水平（P〉O．05），而AST仍高于正常水平（P=0．03）。低灌注处理7d的小鼠进行缺血再灌注手术后，肝酶和组织病理学检查显示肝细胞损伤较对照组显著加重，肝酶在再灌注3h达到高峰[ALT：（8217．0±1111．8）U／LVS（5597.4±1015．3）U／L，P=0．004；AST：（8548．2±1155．4）U／LVS（5765．4±956．9）U／L，P=0．003]；再灌注48h时，对照组小鼠ALT和AST均恢复正常，而经过低灌注处理的小鼠肝酶仍高于对照组[ALT：（608．8±442．9）U／LVS（47．4±20．1）U／L，P=0．008；AST：（861．8±442．8）U／LVS（70.8±68．3）U／L，P=0．008）。结论成功建立了稳定的小鼠肝脏持续低灌注模型，经持续低灌注处理后的肝脏对热缺血再灌注损伤的耐受能力显著降低，这在一定程度上能够模拟临床上心死亡器官捐献供肝的状况。; 金磊滕飞郭猛刘芳王全兴傅宏丁国善; 关键词：缺血再灌注损伤

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