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广东医学院基础医学院肿瘤研究所

作品数:15 被引量:123H指数:7
相关机构:北华大学药学院北华大学基础医学院北华大学药学院药理教研室更多>>
发文基金:博士科研启动基金广东省自然科学基金吉林省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 15篇中文期刊文章

领域

  • 15篇医药卫生

主题

  • 9篇细胞
  • 6篇肿瘤
  • 5篇凋亡
  • 4篇蛋白
  • 4篇细胞凋亡
  • 4篇鼻咽
  • 4篇鼻咽癌
  • 3篇五味子
  • 2篇多糖
  • 2篇上调
  • 2篇上皮
  • 2篇转录
  • 2篇转录因子
  • 2篇五味子多糖
  • 2篇细胞系
  • 2篇小鼠
  • 2篇间质
  • 2篇宫颈
  • 2篇癌细胞
  • 2篇鼻咽癌细胞

机构

  • 15篇广东医学院
  • 4篇北华大学
  • 4篇吉林市中心医...
  • 2篇广东医学院附...
  • 2篇深圳市第二人...
  • 2篇北京昭衍新药...
  • 2篇深圳市龙华新...
  • 1篇辽宁医学院

作者

  • 7篇姜恩平
  • 4篇于春艳
  • 4篇王卓
  • 3篇陈建光
  • 3篇王森
  • 3篇朱伟
  • 3篇孙宁
  • 3篇李贺
  • 2篇关弘
  • 2篇余忠华
  • 2篇熊晖
  • 2篇王捷
  • 2篇胡新荣
  • 2篇姜桔红
  • 2篇康海仙
  • 1篇王建
  • 1篇蔡康荣
  • 1篇陈小毅
  • 1篇蔡琼珍
  • 1篇唐泽立

传媒

  • 3篇吉林大学学报...
  • 1篇中华放射医学...
  • 1篇山东医药
  • 1篇中华病理学杂...
  • 1篇时珍国医国药
  • 1篇数理医药学杂...
  • 1篇肿瘤防治研究
  • 1篇实用癌症杂志
  • 1篇现代诊断与治...
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇继续医学教育
  • 1篇国际肿瘤学杂...
  • 1篇北方药学

年份

  • 6篇2015
  • 4篇2014
  • 1篇2012
  • 1篇2010
  • 2篇2002
  • 1篇1998
15 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
Twist及YB-1基因表达上调与子宫颈癌上皮间质转化的相关性被引量:9
2015年
目的探讨Twist及YB-1基因在子宫颈癌组织中表达的临床病理意义及其与上皮问质转化标志物上皮细胞钙黏蛋白(E-cadherin)表达的相关性。方法选取2008年1月至2013年12月202例子宫颈组织标本,包括正常子宫颈组织50例、子宫颈上皮内瘤变(CIN)100例及宫颈鳞状细胞癌(SCC)52例,采用MaxVision法检测Twist、YB-1蛋白和E-cadherin,并对各组病例的表达差异进行卡方检验、相关性分析及回归模型分析。结果Twist蛋白胞核高表达、YB-1蛋白胞质高表达与子宫颈上皮恶性转化、子宫颈癌的组织级别进展及转移能力提高相关。Twist、YB-1蛋白高表达与E-cadherin低表达相关。回归分析提示Twist蛋白的胞核表达是子宫颈癌进展的独立预测因子。结论Twist和YB-1基因在子宫颈癌中过表达与CIN癌变、子宫颈癌侵袭及转移明显相关,其机制可能是通过(YB-1)-Twist-(E-cadherin)调节关系轴来实现上皮问质转化。Twist和YB-1蛋白过表达可以预测子宫颈癌的恶性转化和转移。
李旻关弘胡新荣王鹰魏茜杨青凤
关键词:TWIST转录因子YB-1
照射存活后代的鼻咽癌细胞株放射生物学特性研究被引量:7
2002年
目的 了解鼻咽癌细胞系CNE -2Z具有淋巴道转移倾向的克隆株H 5照射存活后代的放射敏感性和体内、体外细胞生长特性。方法 采用克隆形成率检测H 5及照射存活后代 2组癌细胞的放射敏感性 ;体外细胞增殖实验结晶紫染色法检测体外细胞增殖能力 ;用瘤细胞裸鼠体内移植观察 2组细胞的体内增殖、转移能力。结果 H5细胞照射存活后代的放射敏感性比未处理的H5细胞低 ,处理前 2Gy存活率 (SF2 )为 0 .3 0 ,平均致死剂量 (D0 )为 1.93Gy ,处理后细胞的SF2为 0 .49,D0 为 2 .56Gy ;体外细胞增殖减慢 ,有非常显著性差异 (P <0 .0 1) ;体内细胞增殖减慢 ,有显著性差异 (P <0 .0 5) ;成瘤率减小 ,转移率增高 ,体积倍增时间延长 ,但无显著性差异 (P >0 .0 5)。结论 照射存活后代的细胞放射敏感性降低 ,体内、体外细胞增殖减慢。
姜桔红唐泽立孙宁王捷余忠华
关键词:生物学特性鼻咽癌增殖
白虎汤降低光动力抑制恶性肿瘤副作用的研究被引量:2
2015年
根据收治的68例恶性肿瘤患者的临床治疗资料,全部患者均行光动力疗法(PDT),并将全部患者随机分为治疗组和对照组,治疗组40例采用中西医结合疗法,术后根据患者情况服白虎汤加减;对照组28例采用西药疗法,术后采用常规西医护理及消炎治疗。对照组发热13例,发热率为46.43%;疼痛27例,疼痛率为96.43%。出现光敏性皮炎7例,发生率为25%。局部水肿28例,发生率为100%。治疗后白细胞计数为(11.2±1.86)×109/L。治疗组发热11例,发热率为27.50%;疼痛33例,疼痛率为82.50%。出现光敏性皮炎5例,发生率为12.50%。局部水肿28例,发生率为100%。治疗后白细胞计数为(14.7±2.61)×109/L。两组对比,治疗结果具有统计学差异性(P<0.05)。白虎汤加减对光动力治疗恶性肿瘤疾病患者具有降低治疗副作用的效果,可于临床重点推广。
姜恩平王卓
关键词:恶性肿瘤光动力治疗白虎汤
五味子多糖在动物体内抗肿瘤作用的实验研究被引量:2
2014年
目的深入研究五味子多糖(SCP)在荷瘤小鼠内提高红细胞结构稳定性和免疫吸附功能以及调节免疫红细胞抗肿瘤机制的效果。方法选购来自黑龙江中医药大学实验室中心的荷瘤小鼠60只,S180瘤株均来自肿瘤医院。将这些小鼠随机分成六组,常规组、生理盐水组、环磷酰胺(CP)组、SCP高、中、低三种不同剂量组。使用药物7天后,从眼球取血,获得红细胞悬液。结果相较于生理盐水组来说,各种剂量的五味子多糖都能使荷瘤小鼠体内红细胞钙离子浓度下降,P<0.01,具有显著的统计学差异;并且高剂量的五味子多糖能增强红细胞膜的流动性,并可以提升S180荷瘤鼠免疫吸附肿瘤细胞能力,P<0.05,具有统计学差异。结论五味子多糖能改善荷瘤小鼠体内红细胞膜的状态,使红细胞膜的稳定性以及吸附肿瘤细胞的能力得到提升,进而达到抗肿瘤的目的。
姜恩平王卓王森朱伟康海仙
关键词:五味子多糖红细胞小鼠抗肿瘤药物
北五味子总木脂素对PC12细胞氧化应激损伤的保护作用及其抑制NF-κB/iNOS/NO信号通路的机制被引量:11
2015年
目的:观察北五味子总木脂素(SCL)对H2O2诱导的PC12细胞氧化应激损伤的保护作用及对NF-κB/iNOS/NO信号通路的影响,并探讨其机制。方法:将处于对数生长期PC12细胞分为对照组、模型组(H2O2200μmol·L-1)、SCL高剂量组(SCL 30mg·L-1+H2O2200μmol·L-1,SCL1组)和SCL低剂量组(SCL 10mg·L-1+H2O2200μmol·L-1,SCL2组)。对照组PC12细胞不做任何处理;模型组PC12细胞用200μmol·L-1 H2O2孵育6h造成细胞氧化应激损伤模型;SCL1和SCL2组分别采用不同剂量SCL预处理PC12细胞2h后再用H2O2(200μmol·L-1)继续孵育6h。MTT法检测各组细胞存活率,酶标仪检测培养基上清中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)水平,流式细胞术检测活性氧(ROS)水平,免疫组织化学和Western blotting法检测PC12细胞中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和核转录因子(NF-κB)P65蛋白的表达情况。结果:与对照组比较,模型组PC12细胞存活率明显降低(P<0.01),细胞上清液中LDH活性升高(P<0.01),SOD活性降低(P<0.01),MDA和NO水平升高(P<0.01),细胞中ROS水平升高(P<0.01),NF-κB阳性细胞数显著增加(P<0.01),iNOS和NF-κB P65蛋白表达水平均升高(P<0.01);与模型组比较,SCL1和SCL2组细胞存活率明显升高(P<0.05或P<0.01),细胞上清中LDH活性降低(P<0.05或P<0.01),SOD活性升高(P<0.01),MDA和NO水平降低(P<0.05或P<0.01),细胞中ROS水平降低(P<0.01),NF-κB阳性细胞数明显减少(P<0.05或P<0.01),iNOS和NF-κB P65蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。结论:SCL对氧化应激损伤的PC12细胞具有一定的保护作用,其机制可能与抑制NF-κB/iNOS/NO信号通路、减少氧自由基的产生和减轻脂质过氧化损伤有关联。
姜恩平于春荣李贺于春艳陈建光
关键词:氧化应激核转录因子一氧化氮合酶
五味子乙素通过p38MAPK信号通路对结肠癌SW480细胞凋亡和侵袭的影响被引量:23
2015年
目的:观察五味子乙素(SchB)对人结肠癌SW480细胞凋亡和侵袭的作用及对p38MAPK信号通路的影响,阐明其作用机制。方法:将处于对数生长期的SW480细胞分为对照组、SchB低剂量组(20μmol·L-1,SchB1组)、SchB中剂量组(40μmol·L-1,SchB2组)和SchB高剂量组(80μmol·L-1,SchB3组)。用不同剂量SchB处理SW480细胞后,MTT法检测各组细胞增殖抑制率,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,Transwell法检测SW480细胞的侵袭情况,Western blotting法检测SW480细胞中p-p38、p38、p-p53和p53蛋白表达水平。结果:与对照组比较,SchB低、中、高剂量组SW480细胞增殖抑制率和细胞凋亡率明显升高(均P<0.01),SW480细胞的侵袭率及穿膜细胞数明显降低(P<0.01),p-p38和p-p53蛋白表达水平明显升高(P<0.05或P<0.01)。结论:SchB可抑制结肠癌SW480细胞的增殖和侵袭,促进细胞的凋亡,p38MAPK信号途径可能参与了SchB对肿瘤细胞的抑制作用。
姜恩平李贺于春艳朱伟
关键词:五味子乙素结肠肿瘤P38丝裂原活化蛋白激酶
Y盒结合蛋白1表达上调与宫颈癌上皮-间质转化之间的相关性研究被引量:1
2015年
目的:探讨Y盒结合蛋白1(YB-1)在宫颈癌中表达的临床病理意义及与上皮-间质转化的相关性。方法选取202例标本,包括50例正常宫颈组织,100例宫颈上皮内瘤变(CIN)及52例鳞状细胞癌(SCC),进行 YB-1和上皮型-钙黏蛋白(E-cadherin)的免疫组织化学分析。结果 E-cadherin 在正常宫颈组及膜表达率为100%,CINⅡ~Ⅲ组为64%,SCC 组仅为3.85%,正常宫颈/ CINⅠ组比 CINⅡ~Ⅲ、正常/ CINⅠ比 SCC、CINⅡ~Ⅲ比 SCC 分别为χ^2=40.909;χ^2=119.088;χ^2=25.274;均 P 〈0.05。E-cadherin阴性及畸形表达率在转移 SCC 组和非转移 SCC 组中分别为100.0%(20/20)和68.75%(22/32),连续性校正性χ^2=5.857,P =0.016。YB-1在 SCC 病例胞质中表达为94.23%(49/52),CINⅡ~Ⅲ组表达率为10.00%(5/50),正常宫颈组和 CINⅠ组表达率为0(0/100),正常宫颈/ CINⅠ组比 CINⅡ~Ⅲ、正常/ CINⅠ比 SCC、CINⅡ~Ⅲ比 SCC 分别为χ^2=72.591;χ^2=139.059;χ^2=5.857;均P 〈0.05。在宫颈癌的进展过程中,YB-1在早期 SCC 胞质表达率为60.71%(17/28),晚期 SCC 为91.67%(22/24),两组相比差异有统计学意义(χ^2=6.603,P =0.01)。转移组和非转移组中分别为100.00%(20/20)和59.38%(19/32),两组相比差异有统计学意义(χ^2=10.833,P =0.001)。结论 YB-1过表达和宫颈上皮的恶性转化、分期进展及转移能力相关,YB-1过表达也与 E-cadherin 低表达相关,可能是预测CIN 癌变和宫颈癌侵袭转移的标志物。
李旻关弘胡新荣王鹰魏茜杨青凤
关键词:宫颈肿瘤上皮-间质转化
CK、Tubulin-β和PCNA在鼻咽癌放疗后复发组织中的表达及意义被引量:5
2012年
目的研究鼻咽癌中CK、Tubulin-β及PCNA的表达,探讨其与鼻咽癌放疗后复发和转移的可能机制。方法裸鼠体内移植瘤实验观察鼻咽癌细胞F1、S1放射治疗前后的细胞形态、体内增殖和转移能力,采用免疫组织化学SP法检测裸鼠移植瘤组织、鼻咽癌及放疗后复发组织中CK、Tubulin-β及PCNA的表达。结果放射后F1、S1裸鼠移植瘤瘤体质量分别较未放射组的F1、S1裸鼠移植瘤瘤体质量低(P<0.05)。各组均无肺转移,放射治疗后S1裸鼠移植瘤淋巴结转移率高于F1组,但差异无统计学意义(P>0.05)。未放射组F1裸鼠移植瘤组织中PCNA表达高于未放射S1裸鼠移植瘤(P<0.05);放射治疗后S1裸鼠移植瘤中CK和PCNA表达均高于放射后的F1裸鼠移植瘤(P<0.05/0.01)。鼻咽癌放疗后复发组织中PCNA表达高于鼻咽癌组(P<0.05)。Spearman相关分析显示,鼻咽癌组织中CK与Tubulin-β、Tubulin-β与PCNA表达呈正相关关系,放疗后复发组织中CK与Tubulin-β和PCNA表达呈正相关(P<0.05)。鼻咽癌及放疗后复发组织中CK、Tubulin-β及PCNA的表达与患者年龄、性别、颈部淋巴结转移和临床分期无关。结论 CK和Tubulin-β参与鼻咽癌放疗后复发的过程,并与细胞增殖关系密切,但不能独立作为鼻咽癌放疗后复发的预测指标。
熊晖孙宁姚运红李飞虹蔡琼珍
关键词:CKTUBULINPCNA鼻咽癌
北五味子总木脂素对D-半乳糖诱导的小鼠脑衰老自噬和凋亡的影响被引量:9
2014年
目的:利用D-半乳糖复制小鼠衰老模型,探讨北五味子总木脂素(SCL)延缓小鼠脑组织衰老的作用及其机制。方法:以50只小鼠为实验对象,实验分为空白对照组(n=10),模型(100 mg·kg-1·d-1)组(n=10),低(35mg·kg-1·d-1)、中(70mg·kg-1·d-1)和高(140mg·kg-1·d-1)剂量SCL组(n=10)。小鼠连续皮下注射D-半乳糖10周制备D-半乳糖小鼠衰老模型,给予SCL(35、70和140mg·kg-1·d-1)处理10周。水迷宫试验检测小鼠学习记忆能力,Western blotting法检测各组小鼠脑组织中线粒体Bax和Bcl-2蛋白表达、泛素化蛋白(Ub)及微管相关蛋白轻链3(LC3)表达水平的变化;免疫组织化学法观察小鼠大脑皮质和海马组织中LC3蛋白表达。结果:学习记忆能力测试中,与空白对照组比较,模型组小鼠游泳时间延长(P<0.05),错误次数增多(P<0.05);与模型组比较,SCL低、中和高剂量组小鼠游泳时间缩短(P<0.05),错误次数减少(P<0.05);Western blotting法检测,与空白对照组比较,模型组小鼠脑组织中Bax蛋白表达水平增加、Bcl-2蛋白表达水平降低,泛素化蛋白Ub、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白表达水平均增加(P<0.05);与模型组比较,SCL低、中和高剂量组小鼠脑组织中Bax蛋白表达水平降低,Bcl-2蛋白表达水平增加,Ub、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白表达水平均降低(P<0.05)。免疫组织化学法检测,空白对照组小鼠大脑皮质和海马组织中神经形态正常,神经元细胞浆内无棕黄色颗粒染色,LC3蛋白表达为阴性;模型组小鼠有神经细胞变性,大脑皮质和海马神经元中LC3蛋白阳性细胞数增加(P<0.05);与模型组比较,SCL低、中和高剂量组小鼠神经细胞变性数量明显减少,大脑皮质和海马神经元中LC3蛋白阳性细胞数减少(P<0.05)。结论:SCL具有缓解D-半乳糖诱导的小鼠脑组织衰老作用,其作用机制与SCL调节自噬作用和抑制细胞凋亡有关联。
于春艳于春荣敬舒李贺姜恩平鞠文博陈建光
关键词:衰老自噬细胞凋亡
热盛胃出血小鼠模型的制作及墨旱莲对其止血作用机制的研究被引量:19
2010年
目的:制作热盛胃出血小鼠模型,探讨墨旱莲对其止血的机制。方法:以等量的附子、干姜、肉桂、党参、黄芪、辣椒水煎剂(1g/ml)给小鼠灌服,每日1次连服10d后,尽食16h,给模型组腹腔注射消炎痛并灌服乙醇,制成热盛胃出血模型;并对其中3组灌以不同剂量的墨旱莲水煎剂。1.5h后摘眼球取血,测量血小板聚集率等。解剖小鼠取胃观察并记录胃黏膜出血点。结果:热盛胃出血小鼠模型制作成功。其胃黏膜出血点较空白对照组明显增多(P<0.01),血小板积聚率也明显下降。而不同浓度的墨旱莲水煎剂对热盛胃出血小鼠模型均有明显止血作用,其胃黏膜出血点较模型对照组明显减少(P<0.01);血小板积聚率也明显升高(P<0.05或P<0.01),且呈计量依赖性。结论:热盛胃出血小鼠模型制作成功,该模型适宜进行临床热盛胃出血疾病的研究;不同剂量的墨旱莲水煎剂对热盛胃出血小鼠模型均有明显止血作用,提示墨旱莲水煎剂在临床可以用来治疗热盛胃出血疾病。
庄晓燕杨菁李华侃于冬梅王建
关键词:胃出血墨旱莲止血
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