湖南师范大学医学院基础医学系
- 作品数：28 被引量：86H指数：6
- 相关作者：舒玲袁庆杨延泽熊杰更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- MnSOD沉默对NCI-H446细胞系球细胞体外致瘤性的影响被引量：1
- 2018年
- 目的:研究锰超氧化物歧化酶(manganese superoxide dismutase,MnSOD)沉默对人小细胞肺癌NCI-H446细胞系球细胞体外致瘤性的影响及其潜在的机制。方法:采用悬浮培养法得到人小细胞肺癌NCI-H446细胞系球细胞,用Western印迹分析MnSOD和尿激酶型纤溶原酶激活物(urokinase type plasminogen activator,uPAR)表达。利用腺病毒感染技术沉默NCI-H446细胞MnSOD,球形成法和软琼脂集落形成法评价MnSOD沉默对NCI-H446球细胞体外致瘤性的影响,用Western印迹检测uPAR的表达。结果:与NCI-H446细胞比较,NCI-H446细胞第2代球细胞的球形成率和集落形成率及MnSOD和uPAR表达明显增加(P<0.05)。表达shMnSOD的腺病毒抑制NCI-H446细胞第2代球细胞球形成率、集落形成率及uPAR的表达。结论:MnSOD可能通过调控uPAR表达维持小细胞肺癌NCI-H446细胞系球细胞的体外高致瘤性。
- 袁庆文敏李翔舒玲曹建国张坚松
- 关键词：集落形成致瘤性
- 人脐带间充质干细胞来源外泌体对小鼠压疮的治疗作用及机制被引量：2
- 2022年
- 目的探索人脐带间充质干细胞(huc MSC)来源外泌体(huc MSC-Exo)对小鼠4期压疮创面愈合的作用及其机制。方法原代分离、培养人脐带间充质干细胞,取第5代(P5代)细胞培养上清,通过差速离心法提取huc MSC-Exo。将27只成功制备4期压疮模型的BALB/c小鼠随机分为huc MSC-Exo治疗组(创周皮下注射100μg溶解于100μL PBS中的huc MSC-Exo)、PBS对照组(创周皮下注射100μL PBS)及模型对照组(未给予huc MSC-Exo和PBS处理)。治疗后评估压疮创面愈合情况,于0、3、7、10、14d拍照并计算创面愈合率;取治疗后7、14 d皮肤样本行H-E染色和Masson染色观察创面病理变化;取治疗后7 d皮肤样本行免疫组织化学染色检测与瘢痕形成相关的α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达;取治疗后7、14 d血清检测氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的动态变化。结果huc MSC-Exo治疗组较PBS对照组及模型对照组创面愈合速度加快,瘢痕形成减少,创面愈合率升高。组织病理学结果显示,与PBS对照组及模型对照组比较,huc MSC-Exo治疗组创面损伤程度、炎性浸润情况明显减轻,胶原沉积量增多,胶原纤维排列分布有序。免疫组织化学染色结果显示,huc MSC-Exo治疗组α-SMA蛋白表达少于PBS对照组及模型对照组。血清生物化学检测结果示,huc MSC-Exo治疗组SOD活性在治疗后7 d高于PBS对照组及模型对照组(P均<0.05),到14 d接近正常水平;MDA含量在7 d和14 d均低于PBS对照组及模型对照组(P均<0.05)。结论皮下注射huc MSC-Exo可促进小鼠4期压疮创面愈合,减少瘢痕形成,其机制可能与huc MSC-Exo改善体内氧化应激水平有关。
- 罗雅婷解婧许涛谢水林张坚松刘劼
- 关键词：脐带间充质干细胞外泌体压疮氧化性应激
- 丹皮酚对水应激所致小鼠胃溃疡保护作用的实验研究被引量：4
- 2007年
- 目的:观察丹皮酚对水应激所致小鼠胃溃疡模型的保护作用。方法:采用水应激诱导小鼠急性胃粘膜损伤,灌胃给予丹皮酚(50,100mg/kg),每天一次,连续5天,以溃疡指数及胃粘膜形态学改变为观察指标,探讨丹皮酚对水应激所致小鼠胃粘膜损伤的影响并与奥美拉唑比较。结果:丹皮酚对水应激所致小鼠胃溃疡有保护作用,剂量增大溃疡指数减小更加明显,胃黏膜损伤程度减轻;丹皮酚的抗溃疡强度与奥美拉唑相似。结论:丹皮酚可显著减轻水应激引起的胃黏膜损伤。
- 周源杨小红盛习锋王珊珊
- 关键词：丹皮酚胃溃疡溃疡指数小鼠
- 地塞米松对急性肺损伤中TREM-1表达的影响
- ＜正＞急性肺损伤（acute lung injury,ALI）是多种呼吸系统疾病的重要病理过程,其早期主要为炎症放大阶段。近几年来,临床上有关抑制ALI早期的炎症取得诸多进展,但病死率仍然居高不下,表明需要进一步明确AL...
- 骆凤孙国瑛贺丽萍杨挚鹰谭三勤任翔
- 文献传递
- 8-溴-7-甲氧基白杨素抑制促炎因子诱导的肺癌H460细胞干性被引量：2
- 2019年
- 目的 :研究8-溴-7-甲氧基白杨素(Br MC)抑制炎性因子(TNF-α联合TGF-β)诱导的H460肺癌干细胞特性作用。方法 :不同浓度Br MC处理TNF-α诱导TGF-β慢性暴露H460细胞。球形成培养和琼脂集落形成法检测自我更新能力和体外致瘤性。Western blot分析肿瘤干细胞标志物CD133、CD44、Bmi1和Oct4表达。结果 :Br MC以剂量依赖方式减少TNF-α诱导TGF-β慢性暴露H460细胞球形成和琼脂集落形成率;并下调CD133、CD44、Bmi1和Oct4蛋白表达。结论 :Br MC能有效地抑制TNF-α诱导TGF-β慢性暴露H460细胞肿瘤干细胞特性。
- 文敏袁庆许畅陈阿邱叶贝曹建国张坚松张坚松
- 关键词：肺癌肿瘤干细胞致瘤性8-溴-7-甲氧基白杨素
- 髓样细胞表达的触发受体1抑制LPS应激下巨噬细胞的自噬被引量：2
- 2018年
- 目的观察髓样细胞表达的触发受体1(TREM-1)对脂多糖(LPS)应激下巨噬细胞自噬相关基因表达的影响。方法观察LPS应激下的巨噬细胞TREM-1蛋白的表达。分别选用TREM-1的激动剂(MAB1187)和TREM-1的拮抗剂(LR12)作用于巨噬细胞,利用qPCR检测巨噬细胞自噬相关基因ATG7、ATG5、ATG12及自噬标志蛋白微管相关蛋白1轻链3(LC3)mRNA的表达;采用WesternBlot检测巨噬细胞TREM-1、LC3Ⅱ/Ⅰ、ATG7蛋白的表达;采用免疫荧光检测在LPS应激与TREM-1激活的情况下,巨噬细胞的自噬标志蛋白LC3表达。结果LPS(400ng/mL、1000ng/mL)应激下巨噬细胞TREM-1蛋白表达明显增加;LPS(1000ng/mL)作用巨噬细胞24h,巨噬细胞TREM-1蛋白表达达到峰值。LPS应激的巨噬细胞自噬基因ATG7、ATG5、ATG12及自噬标志分子LC3mRNA表达均降低;当给予TREM-1拮抗剂后,巨噬细胞的ATG7、ATG5、ATG12、LC3mRNA表达均升高,而采用TREM-1激动剂后,自噬基因表达被抑制。WesternBlot检测结果显示,TREM-1可抑制LPS应激下巨噬细胞LC3Ⅱ/Ⅰ、ATG7蛋白的表达。免疫荧光检测表明TREM-1激动剂可使巨噬细胞胞内的LC3蛋白表达量减少。结论巨噬细胞胞膜上TREM-1激活后,可使巨噬细胞自噬减弱,提示LPS应激下的巨噬细胞TREM-1可能通过抑制巨噬细胞的正常自噬从而发挥炎症放大作用。
- 朱爱萍梁道淼粟青李莉芳贾哲贺丽萍任翔孙国瑛
- 关键词：巨噬细胞脂多糖自噬
- 外源性血管活性肠肽对ALI小鼠肺内Fpn1表达的调控
- 急性肺损伤(ALI)是临床常见危重症,研究表明细胞因子大量释放是发生ALI的主要原因,尽管ALI的研究取得了诸多进展,但其死亡率仍然居高不下。膜铁转运蛋白(Fpn1)参与巨噬细胞对铁的再循环过程,并可导致巨噬细胞炎症因子...
- 孙国瑛贺丽萍杨挚鹰谭三勤任翔
- 地西他滨对肝癌干样细胞DNMT1表达和自我更新的影响被引量：2
- 2018年
- 目的 :研究DNA甲基转移酶抑制剂地西他滨(Decitabine,DAC)抑制SMMC-7721细胞系肝癌干样细胞(liver cancer stem-like cells,LCSLC)DNMT1表达和自我更新作用。方法 :球细胞培养法测定细胞球形成率。5-甲基胞嘧啶检测法测量细胞甲基化程度。实时定量PCR(qRT-PCR)和蛋白质印迹分别分析DNMT1的mRNA和蛋白表达。结果 :与SMMC-7721细胞相比,LCSLC具有更高DNMT1表达水平和更强球形成能力。DAC能抑制SMMC-7721源性LCSLC的DNMT1表达和球形成能力。结论 :DAC可能通过抑制DNMT1表达减弱SMMC-7721源性LCSLC自我更新能力。
- 许畅许畅曹晓诚邱叶贝曹晓诚崔迎红曹建国崔迎红
- 关键词：肝细胞癌肿瘤干细胞DNMT1自我更新
- 病理学实验课教学改革的探索与实践被引量：7
- 2005年
- 病理学实验课教学是培养医学生操作技能和良好能力的重要环节。如何通过实验教学使同学们更好地掌握病理学知识,全面提高学生观察问题、分析问题的综合能力,我们对病理实验课教学模式和教学方法进行了改革和探索,取得了较好的效果。
- 杨剑锋彭绍华谢平平厉浩
- 关键词：教学改革病理学实验课
- 机能学实验室建设与管理改革的体会被引量：5
- 2005年
- 机能学实验是基础医学实验的重要组成部分。近年来,通过对实验室的改革和建设,取得了一定的成绩,本文就我校机能学实验室建设与管理方面的改革实践谈点体会。
- 杨华中张建辉杨延泽周源刘英姿冯星
