山西医科大学基础医学院生理学系
- 作品数：157 被引量：482H指数：11
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- iNOS/NO/ONOO-在衰老大鼠血管舒张功能障碍中的作用
- 目的血管舒张功能障碍是血管老化的标志。在衰老血管组织中,诱导型一氧化氮合酶(InducibleNitric-oxide Synthase,iNOS)表达增加,而iNOS可诱导产生高浓度的NO,NO又可与超氧阴离子(Sup...
- 权琳王可杜芸辉吕婷婷徐海波刘慧荣
- 关键词：诱导型一氧化氮合酶超氧阴离子过氧亚硝基阴离子
- 文献传递
- β1-肾上腺素受体自身抗体对大鼠B淋巴细胞增殖的影响被引量：2
- 2012年
- 目的探讨β1-肾上腺素受体自身抗体（β1-AA）对大鼠B淋巴细胞增殖的影响。方法本研究以主动免疫大鼠的方法获得β1-AA阳性的IgGs（pIgGs）；免疫磁珠分选技术获得大鼠B淋巴细胞；CCK8法检测B淋巴细胞的增殖能力。结果β1-AA（0．1μmol／LpIgGs）促进LPS刺激的大鼠B淋巴细胞增殖（A值：0．739±0．036VS0．533±0．032，P〈0．05），且有浓度依赖性的趋势；该效应可以分别被β1／β2-肾上腺素受体（β1／β2-AR）阻断剂部分阻断，被两种阻断剂共同作用完全阻断；pIgGs对静息的大鼠B淋巴细胞无增殖作用。结论β1-AA可能通过B淋巴细胞表面的β1-AR和／或β2-AR信号通路促进激活的B淋巴细胞增殖。
- 吕婷婷杜芸辉王瑾李晓宇王瑞刘慧荣
- 关键词：Β1-肾上腺素受体自身抗体B淋巴细胞增殖
- 炎症反应在重性抑郁障碍发生发展中的作用和机制
- 2024年
- 重性抑郁障碍(MDD)是一种常见的严重的神经精神障碍。越来越多的数据表明,炎症在精神疾病发生发展过程中发挥重要作用,且炎症过程与MDD的病理生理密切相关。现有研究证明,MDD患者存在先天性和后天性免疫失调,对患者健康产生不良影响。本篇综述旨在总结近期文献中有关炎症反应在MDD发生发展中的作用及相关机制,为MDD的治疗提供基础与临床研究的新思路。
- 昝翔(综述)刘璐(综述)刘璐刘志芬张策马久红
- 关键词：重性抑郁障碍免疫系统炎症反应小胶质细胞下丘脑-垂体-肾上腺轴肠道微生物
- 蛇床子素后处理对大鼠心肌急性缺血／再灌注损伤的保护作用被引量：5
- 2012年
- 目的观察蛇床子素后处理对大鼠心肌急性缺血／再灌注损伤的作用。方法采用结扎左冠状动脉前降支制备在体大鼠急性心肌缺血／再灌注损伤模型。30只雄性Wistar大鼠随机分为伪手术（Sham）组、缺血／再灌注（I／R）组和缺血／再灌注＋蛇床子素后处理（Ost）组。采用BL-410生物信号记录分析系统记录大鼠左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张末压（LVEDP）及左心室压力上升和下降最大速率（＋dp／dtmax）等心功能数据。实验结束后腹主动脉采血，采用ELISA方法检测血清肌酸激酶同工酶（CK—MB）、肌钙蛋白I（cTnI）含量，应用透视电镜对左室心尖部心肌组织超微结构进行形态学观察。结果与Sham组相比，I／R组大鼠心肌超微结构发生明显改变，心脏收缩、舒张功能显著降低，血清CK—MB及cTnI含量均显著增高。与I／R组比较，Ost组大鼠心肌超微结构损伤明显减轻，心功能明显改善，血清CK—MB及cTnI含量显著降低。结论蛇床子素后处理对急性心肌缺血／再灌注所致的大鼠心肌损伤具有保护作用。
- 马同强燕子李雯温永金曹成章马文良梁峰
- 关键词：蛇床子素后处理
- 研究型教学在生理学本科教学中的改革实践被引量：5
- 2021年
- 生理学是医学课程体系的主干课程之一,在医学教育体系中占有非常重要的地位。研究型教学注重教学与科研相结合,适合培养高水平、高素质的医学创新型人才。文章针对前期研究型教学在生理学本科教学中存在的教学特性不足的问题,基于本科教学内容,设计研究型教学项目,并进行了新的尝试,以期探索更适合医学本科生的研究型教学模式。
- 赵欣张宇李建国王瑾燕子张策
- 关键词：生理学教学改革研究型教学
- 血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体可上调TXNIP导致大鼠胰岛β细胞系INS-1凋亡被引量：2
- 2019年
- 目的血管紧张素Ⅱ1型受体(AngⅡ-1R)自身抗体能否通过影响硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)诱导大鼠胰岛β细胞凋亡。方法体外培养大鼠胰岛β细胞系INS-1,用CCK-8试剂盒检测细胞存活率,选用10-6mol/L作为最适浓度,24 h作为最佳时间;在上述条件下,用流式细胞计量术及Western blot检测细胞凋亡及凋亡蛋白的表达;Real-time PCR和Western blot检测AngⅡ-1R自身抗体对TXNIP mRNA和蛋白表达的影响。结果AngⅡ-1R自身抗体呈浓度及时间依赖性降低INS-1细胞的活力(P<0.05);促进INS-1细胞凋亡(P<0.01);AngⅡ-1R自身抗体还可以促进TXNIP的mRNA和蛋白表达(P<0.01)。RNA干扰沉默TXNIP表达后,AngⅡ-1R自身抗体诱导的细胞凋亡减少(P<0.05);使用AngⅡ1R拮抗剂替米沙坦(TM)后,AngⅡ-1R自身抗体诱导的TXNIP上调及细胞凋亡均被抑制(P<0.05)。结论AngⅡ-1R自身抗体可以通过AT1R上调TXNIP导致胰岛β细胞凋亡,有望为AngⅡ-1R自身抗体阳性的糖尿病患者的防治提供新靶点。
- 张许梅王瑾霍海燕岳继萍张文婷焦向英
- 关键词：硫氧还蛋白相互作用蛋白INS-1细胞凋亡
- 香草乙酮对大鼠心肌再灌注损伤的保护作用被引量：2
- 2010年
- 目的为明确烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶在心肌再灌注损伤中的作用,并探索治疗再灌注损伤的新途径,使用香草乙酮(apocynin)这一特异的NADPH氧化酶抑制剂对心肌再灌注损伤进行干预,并对其效果和机制进行了观察分析。方法使用在体大鼠心脏缺血再灌注模型,给予30 min左前降支结扎造成缺血,随后松扎进行3 h再灌注。Apocynin干预组于再灌注前10 min给予不同剂量的apocynin,观察其剂量与心脏保护效应关系,并测定心功能、梗死面积、心肌细胞凋亡、NADPH氧化酶活性和自由基生成等指标。结果再灌注后心肌NADPH氧化酶活性明显升高,自由基生成也显著增加。给予apocynin可剂量依赖性地减轻心肌再灌注引起的细胞凋亡和自由基生成,apocynin 10 mg/kg剂量可以改善再灌注后的心脏功能,缩小梗死面积,减少心肌凋亡的发生,抑制NADPH氧化酶的活化,从而减少超氧阴离子和过氧化亚硝酸盐自由基的生成及其损伤,但对一氧化氮的生成无明显影响。结论NADPH氧化酶在心肌再灌注损伤中发挥重要作用,apocynin可以对再灌注大鼠心肌发挥保护作用,这种保护与其抑制NADPH氧化酶的活性,减少其介导的超氧阴离子和过氧化亚硝酸盐自由基生成有关。
- 焦向英赵晓琴张燕赵荣瑞
- 关键词：再灌注损伤NADPH氧化酶过氧化亚硝酸盐
- 小鼠c-Kit和Sca-1阳性干细胞的多器官年龄分布特征
- 2018年
- 目的本研究旨在研究c-Kit和Sca-1两种干细胞亚型在小鼠多脏器的年龄分布规律,为后续进行相关组织的干细胞抗损伤研究奠定基础。方法选取C57/BL6雄性成年小鼠(3月龄、6月龄、9月龄),分离其骨髓、肝脏、肾脏、肺及胰腺组织,采用组织块酶解法分选各脏器中直径小于30μm的细胞,用CD45、c-Kit及Sca-1荧光抗体标记细胞,流式细胞仪记录CD45^-c、-Kit^+以及CD45^-Sca^-1^+细胞百分比。结果在小鼠骨髓中,CD45^-c-Kit^+细胞数显著多于CD45^-Sca-1^+(P<0.05);而在肝、肾、肺和胰腺组织中,CD45^-Sca^-1^+的细胞数量远多于CD45^-c-Kit^+干细胞(P <0.05)。除胰腺组织,9月龄CD45^-Sca-1^+的细胞数目较3、6月龄有所升高外,其他组织中干细胞的年龄分布趋势差异不显著(P>0.05)。结论 CD45^-c-Kit^+和CD45^-Sca-1^+两种干细胞亚型在小鼠多脏器中均有存在,尤其是数量上占据优势的CD45^-Sca-1^+干细胞可能在多数器官的发育及修复中发挥重要作用。
- 周密李端端吕定超石山慧马秀霞李燕楠陈思宇左琳
- 关键词：干细胞C-KITSCA-1
- β1-肾上腺素受体自身抗体诱导的自噬和凋亡之间关系的研究
- 目的:通过使用自噬激动剂、自噬抑制剂、凋亡抑制剂以及蛋白阻滞剂处理或预处理已由β1-肾上腺素受体自身抗体(β1-AA)造模的H9c2 细胞,探讨能否通过人为因素调控细胞自噬从而下调心肌细胞凋亡,改善心功能受损.
- 李杨王丽刘慧荣
- 下丘脑室旁核内血管紧张素转换酶对心力衰竭大鼠交感神经活动的影响
- 2011年
- 目的观察心力衰竭时大鼠下丘脑室旁核内血管紧张素转换酶(ACE)的变化及其对心力衰竭发生发展和交感神经活动的影响。方法选取雄性SD大鼠36只,室旁核插管术后1周采用冠状动脉结扎术建立大鼠心力衰竭模型或假手术模型,同时室旁核插管连接微型渗透泵分别持续给予血管紧张素转换酶抑制剂赖诺普利(Lisinopril,0.46g/h.PVN)或空白对照药(Vehicle,0.11l/h.PVN)干预。4周后血流动力学检测心功能;记录肾交感神经放电活动;计算肺/体质量比(Lung/BW)和右心室/体质量比(RVW/BW);酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血浆NE和AngII含量;免疫组织化学染色观察室旁核ACE表达的变化;Western blot测定室旁核Fra-like蛋白含量。结果与假手术组比较心力衰竭大鼠左心室舒张末压(LVEDP)明显升高,左心室内压力最大上升或下降速率(±dp/dt max)和射血分数(LVEF)明显下降,左室前负荷增加(RVW/BW和Lung/BW明显升高,P<0.05);肾交感神经放电明显增强;血浆NE和AngII浓度增高(P<0.05);室旁核内Fra-like和ACE表达增加(P<0.05)。与Vehicle治疗的心力衰竭大鼠比较,接受赖诺普利治疗后心力衰竭大鼠LVEDP、RVW/BW和lung/BW有所降低(P<0.05),±dp/dtmax升高(P<0.05),LVEF无明显改变,外周血NE和ANGII含量下降(P<0.05),室旁核Fra-like和ACE表达明显减少(P<0.05),肾交感神经放电减少(P<0.05)。结论心力衰竭时室旁核ACE被明显激活引起交感神经放电增加,心功能减退。
- 孙要军樊晓霞和荣丽许艳艳齐杰康玉明
- 关键词：下丘脑室旁核交感神经纤维
