长治医学院肝病研究所
- 作品数：90 被引量：323H指数：9
- 相关作者：张芸杨柳絮杨青青更多>>
- 相关机构：山西医科大学肝病研究所山西医科大学基础医学院肝病研究所山西医科大学基础医学院更多>>
- 发文基金：山西省自然科学基金山西省回国留学人员科研经费资助项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 巴豆油抗菌范围的实验室研究被引量：3
- 2004年
- 目的 :了解巴豆油抗菌谱。方法 :采用琼脂挖沟法与琼脂绝对浓度法[3,6] ,对 2 0种临床常见的病原菌和条件致病菌进行了实验室条件下 ,巴豆油抗菌活性研究。结果 :琼脂绝对浓度法 ,巴豆油在 1∶1 0～ 1∶40的浓度时 ,对金黄色葡萄球菌有抑制生长的作用 ,对其余 1 9种细菌均无作用 ;琼脂挖沟扩散法 ,巴豆油对所有 2 0种实验菌均无抑制生长作用。结论 :琼脂挖沟扩散法实验中 ,巴豆油对所有实验菌均无抗菌活性 ,而在琼脂绝对浓度法的实验中 1∶40稀释的浓度对金黄色葡萄球菌仍有抗菌活性 。
- 武延隽赵中夫明亮
- 关键词：巴豆油细菌抗菌谱
- RNA干扰相关技术研究进展
- 2004年
- 张国英赵中夫杨慧刘明社韩德伍
- 关键词：RNAISIRNA转染基因沉默
- 丙酮酸乙酯对急性肝损伤大鼠血清ALT、TNF-α和HMGB1水平的影响
- 2010年
- 目的:观察丙酮酸乙酯(EP)对急性肝损伤(ALI)大鼠血清ALT、TNF-α和HMGB1水平的影响,探讨EP对ALI的保护作用。方法:雄性Wistar大鼠30只,随机分为三组,每组10只。ALI组:用D-GalN/LPS复制大鼠ALI模型;EP干预组:于D-GalN/LPS注射24 h后,EP 40 mg/kg,2 mL生理盐水稀释腹腔注射;对照组:等量生理盐水腹腔注射。各组动物分别于处理后48 h腹主动脉采血,全自动生化分析仪检测血清ALT含量,ELISA方法检测血清TNF-α含量,Western blot方法检测血清HMGB1含量。结果:EP干预组血清ALT和TNF-α含量虽高于正常对照组,但显著低于ALI组(P<0.01);EP干预组HMGB1含量显著低于对照组和ALI组(P<0.01)。结论:EP可以抑制ALI大鼠血清ALT、TNF-α和HMGB1水平,减轻由炎症因子引起的ALI。
- 明慧香赵中夫乔京贵刘明社杨柳絮李瑞娟
- 关键词：丙酮酸乙酯急性肝损伤HMGB1ALT
- Nedd4L与肝纤维化发生关系的研究进展
- 2015年
- 神经前体细胞表达发育调控样基因(Nedd4L)所编码蛋白属于泛素连接酶E3,其对胞内蛋白的泛素化和降解过程至关重要,涉及到Nedd4L的作用方式以及活化与调节。越来越多的研究提示Nedd4L与癌症、肥胖、高血压以及纤维化发生过程息息相关,但其具体机制不甚明确。本文将讨论Nedd4L的研究现状,并重点介绍Nedd4L与肝纤维化发生的关系研究进展。
- 陈邦涛赵中夫
- 关键词：肝纤维化
- pGenesil-siHBV X对HepG2.2.15细胞HBV表达和复制的抑制效果研究
- 2007年
- 目的研究针对HBVX基因区设计的小干扰RNA(siRNA)表达载体质粒pGenesil-siHBVX对HepG2.2.15细胞HBV表达和复制的抑制效果及特异性。方法针对HBVX区设计siRNA表达载体质粒pGenesil-siHBVX。分别用培养液(空白对照)、脂质体Metafectene、pGenesil空载体、pGenesil-siHK(阴性对照)、pGenesil-siAFP(特异性对照)、pGenesil-siHBVX处理或转染HepG2.2.15细胞各3次。于每次转染后24h,取各组细胞培养上清液,用时间分辨荧光免疫测定技术检测上清液中HBsAg和HBeAg含量,用化学发光法检测AFP含量,用PCR荧光定量技术检测HBV-DNA复制水平。结果pGenesil-siHBVX转染能抑制HepG2.2.15细胞对HBV标志物的表达,且抑制作用随转染次数增加而增强。第3次转染后,pGenesil-siHBVX组细胞上清液中HBsAg、HBeAg和HBV-DNA检测结果分别为(6.26±1.07)ng/ml、(0.13±0.05)Ncu/ml和(3.01±0.40)×107拷贝/ml,与空白对照组的(22.50±1.39)ng/ml、(1.12±0.11)Ncu/ml和(12.33±1.28)×107拷贝/ml比较,差异有统计学意义(t值分别为12.80、12.21、9.71,P<0.05);pGenesil-siHBVX转染不影响细胞对AFP的表达(t=0.18,P=0.86)。结论pGenesil-siHBVX可以有效和特异地抑制HepG2.2.15细胞HBV-DNA的复制及HBsAg和HBeAg表达。
- 杨慧赵中夫张国英张芸刘明社杨柳絮
- 关键词：RNA干扰质粒
- 腺病毒载体RNA干扰抑制Fas(CD95)表达作用被引量：4
- 2007年
- 目的:观察串联表达Fas-shRNA的腺病毒载体pAdeno-X-siFas 1+siFas 2对脂多糖(LPS)/D-氨基半乳糖(D-GalN)诱导BALB/c鼠肝细胞Fas过表达的影响。方法:20只雄性BALB/c鼠随机分为:RNA干扰组(RNAi组)、腺病毒通用阴性对照组(HK组)、模型组(M组)和正常对照组(N组)。RNAi组于0 h、24 h经尾静脉注射腺病毒载体pAdeno-X-siFas 1+siFas 2两次,HK组尾静脉注射阴性腺病毒载体;M组尾静脉注射生理盐水;24 h后上述3组腹腔注射LPS/D-GalN;N组尾静脉和腹腔均注射生理盐水。注射LPS/D-GalN8 h后,麻醉并处死鼠取肝脏,冰冻切片荧光显微镜检测腺病毒转染率;Western Blot检测各组肝细胞Fas表达;RT-PCR检查Fas mRNA表达。结果:RNAi组和HK组腺病毒对肝细胞的转染率差异没有显著性(P=0.935);RNAi组与M组和HK组相比肝细胞Fas表达水平显著减少(P<0.01),其Fas mRNA水平也明显降低(P<0.01)。结论:串联重组腺病毒载体能有效转染肝细胞并抑制LPS/D-GalN诱导的BALB/c鼠肝细胞Fas基因的过表达。
- 刘明社赵中夫王兰杨慧张国英张芸乔京贵
- 关键词：RNAISHRNA腺病毒载体BALB/C鼠
- 葡萄糖调节蛋白78在大鼠肝肺综合征肺微血管重构中的作用被引量：2
- 2013年
- 目的:探讨葡萄糖调节蛋白78(GRP78)引发大鼠肝肺综合征(HPS)肺微血管重构的机制。方法:Wistar大鼠被随机分为4周组、6周组和8周组3个时点,采用复合致病因素法制备大鼠肝硬化合并HPS模型,并设标准饮食的正常大鼠作为对照组。免疫组化染色法观察肺组织GRP78、Ⅷ因子相关抗原(FⅧ-RAg)C/EBP同源蛋白(CHOP)/生长阻滞及DNA损伤诱导蛋白153(GADD153)、caspase-12、Bcl-2和核因子(nuclear factor,NF)-κB的表达。RT-PCR和Western blotting法检测肺组织血管内皮生长因子(VEGF)mRNA和蛋白表达水平。结果:模型组动物肺组织中GRP78、FⅧ-RAg及VEGF蛋白的表达随HPS进展逐步增高,CHOP/GADD153及caspase-12的表达随HPS进展逐步降低,Bcl-2和NF-κB随病程进展表达逐渐增加,NF-κB尤以胞核表达增高明显。GRP78与FⅧ-RAg及VEGF蛋白水平呈明显正相关(P<0.01),而与CHOP/GADD153及caspase-12的表达呈明显负相关(P<0.01)。在各时点,模型组动物肺组织GRP78和FⅧ-RAg显著高于正常对照组;VEGF蛋白和mRNA均显著高于正常对照组;而CHOP/GADD153及caspase-12的表达均低于正常对照组(P<0.05)。结论:GRP78可能通过促进血管内皮细胞增殖和抑制其凋亡,促进肺微血管重构,导致HPS的发病。
- 贾建桃张慧英郭建红李晨吕敏丽张丽丽张翠英李宝红赵中夫韩德五CHENG Ji
- 关键词：肝硬化肝肺综合征葡萄糖调节蛋白78
- 大黄素对肝纤维化大鼠肺损伤的保护作用被引量：11
- 2014年
- 目的:探讨不同剂量大黄素对肝纤维化大鼠肺损伤的保护作用。方法:采用复合致病因素法(CCl4、乙醇、高脂、高胆固醇和低胆碱)建立肝纤维化大鼠模型并以不同剂量(20 mg/kg和40 mg/kg)大黄素进行治疗。4周后,测定肝指数,检测血清内毒素、同型半胱氨酸、反映肝功能的指标白蛋白、天门冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶、总胆红素、总胆固醇、甘油三酯和肝纤维化指标透明质酸、层黏连蛋白、Ⅳ型胶原蛋白、Ⅲ型前胶原蛋白的含量,观察肝组织病理学改变;测定肺指数,光镜下行肺组织病理学观察,检测肺组织匀浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)和过氧亚硝基阴离子(ONOO-)含量。结果:大鼠肝纤维化模型复制成功,模型组大鼠肺指数明显增加,肺脏发生水肿、炎症反应,肺匀浆TNF-α、MDA、NO和ONOO-含量明显增加;大黄素治疗组肺指数较模型组下降,肺组织病理性损伤明显减轻,肺组织TNF-α、MDA、NO和ONOO-含量明显降低。结论:大黄素对肝纤维化大鼠的肺损伤具有一定的保护作用。
- 张丽丽张慧英王黎敏李旭炯贾建桃吕敏丽范毅敏张翠英刘明社赵中夫韩德五CHENG Ji
- 关键词：大黄素肝纤维化肝肺综合征肺损伤
- SiRNA抑制细胞凋亡Fas通道研究进展
- 2004年
- 刘明社赵中夫
- 关键词：RNAICASPASE细胞凋亡
- LPS诱导原代培养肝实质细胞与枯否细胞表达和释放HMGB1
- 目的观察LPS诱导HMGB1在肝实质细胞与枯否细胞的表达和细胞外释放。方法培养瓶中分别培养原代肝实质细胞和枯否细胞,24 h后收获对照组和500 ng／ml LPS诱导组两种细胞,反复冻融,用半定量PT-PCR和West...
- 赵中夫韩德五刘明社张国英张芸杨慧
- 关键词：肝实质细胞枯否细胞LPS
- 文献传递
