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哈尔滨医科大学《国际遗传学杂志》编辑部

作品数:6 被引量:16H指数:3
相关作者:王璐王璐更多>>
相关机构:中国医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室中国医科大学基础医学院更多>>
发文基金:黑龙江省自然科学基金辽宁省教育厅高等学校科学研究项目国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生文化科学生物学农业科学更多>>

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生
  • 2篇文化科学
  • 1篇生物学

主题

  • 3篇CASPAS...
  • 2篇凋亡
  • 2篇诱导BEL-...
  • 2篇细胞
  • 2篇FAS
  • 2篇P38MAP...
  • 1篇多糖
  • 1篇信息时代
  • 1篇学术期刊发展
  • 1篇医学免疫
  • 1篇医学免疫学
  • 1篇英语
  • 1篇英语论文
  • 1篇英语论文写作
  • 1篇树舌
  • 1篇树舌多糖
  • 1篇专业英语
  • 1篇细胞凋亡
  • 1篇写作
  • 1篇论文写作

机构

  • 5篇哈尔滨医科大...
  • 2篇中国医科大学
  • 2篇齐齐哈尔医学...

作者

  • 3篇王玉
  • 3篇王璐
  • 2篇孙黎光
  • 1篇夏春辉
  • 1篇谷鸿喜
  • 1篇王璐
  • 1篇王璐

传媒

  • 2篇哈尔滨医科大...
  • 1篇黑龙江教育学...
  • 1篇农业网络信息
  • 1篇国际免疫学杂...

年份

  • 1篇2010
  • 2篇2009
  • 2篇2008
6 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
树舌多糖对小鼠HepA瘤细胞的caspase-8、TNF-α及MAP-2的表达的影响被引量:4
2008年
目的研究树舌多糖抑制肿瘤的作用机制。方法通过随机分组实验,测定树舌多糖对小鼠HepA瘤的抑瘤率,经Western blot检测caspase-8与TNF-α的表达,免疫荧光法检测MAP-2的表达,并通过电镜观察树舌多糖作用后细胞结构的变化。结果树舌多糖的抑瘤率为51.82%,经其作用后,Western blot显示caspase-8、TNF-α表达均显著增加,免疫荧光法检测MAP-2的表达也显著增加。电镜下观察到树舌多糖作用后细胞结构发生改变并形成凋亡细胞。结论树舌多糖通过促进caspase-8的表达,刺激TNF-α表达增加,进一步影响细胞骨架的重排从而促进细胞凋亡抑制小鼠HepA瘤的生长。
王璐王玉夏春辉谷鸿喜
关键词:树舌多糖CASPASE-8TNF-ΑMAP-2凋亡
有关综述类学术期刊发展的几点思考被引量:4
2009年
综述是对一个学科领域的有关原始文献加以分析、综合而编写出来的三次文献,具有系统性、综合性、知识信息量大等特点。权威性、高水平的综述类文章往往会受到学术界的极大关注。在信息时代的今天,综述类的文章不可或缺,综述类学术期刊的发展,更要积极探索发展自身的新思路,制定合乎本刊学术风格的品牌战略,创造优质的品牌资源,发展创新化的品牌杂志,以壮大读者群,扩张学术期刊的影响力,提高竞争力。
王璐
P38MAPKc、aspase-8在Fas-放线菌素D诱导Bel-7402细胞凋亡中的作用被引量:2
2008年
目的确定P38MAPKc、aspase-8的关系,以探讨Fas-actinomycin D(Fas-AD)诱导Bel-7402细胞凋亡的信号转导机制。方法通过流式细胞仪检测Fas-AD、SB203580(P38MAPK特异性抑制剂)及Ac-IEFD-cho(caspase-8特异性抑制剂)对Bel-7402细胞凋亡的影响;通过Western-blot法检测Fas-AD、SB203580及Ac-IEFD-cho对培养的Bel-7402细胞的P38MAPK、caspase-8的激活及其表达的影响。结果Fas-AD能明显诱导Bel-7402细胞凋亡,SB203580和Ac-IEFD-cho能明显抑制Fas-AD诱导的细胞凋亡。Fas-AD能诱导P38MAPK、caspase-8激活并表达,而SB203580和Ac-IEFD-cho能分别抑制它们的激活及表达。结论在Bel-7402细胞凋亡中,P38MAPK与caspase-8参与Fas-AD凋亡途径,并且相互调节。
王玉孙黎光王璐
关键词:FASCASPASE-8P38MAPK
信息时代英语论文写作能力的培养被引量:1
2010年
阐明了培养专业英语论文写作能力对大学生的重要性,对专业英语论文写作课程的设置进行了探讨。
王璐
关键词:论文写作专业英语信息时代
P38MAPK、Caspase-8在Fas—AD诱导Bel-7402细胞凋亡中的作用被引量:5
2009年
目的通过P38MAPK抑制剂SB203580及caspase-8抑制剂Ac-IEFD-cho的作用,确定P38MAPK、caspase-8的相互作用关系,进一步揭示Fas—AD诱导Bel-7402细胞凋亡的信号转导机制。方法通过RT—PCR法检测培养的Bel-7402细胞中P38MAPK mRNA、caspase.8 mRNA在Fas.AD、SB203580及Ac—IEFD—cho作用下的表达情况。结果在Fas-AD诱导Bel-7402细胞凋亡中,SB203580和Ac—IEFD—cho能分别抑制p38MAPK mRNA、caspase-8 mRNA的表达。结论在Bel-7402细胞凋亡中,P38MAPK与easpase-8参与Fas—AD凋亡途径,并且在mRNA水平进行相互调节。
王璐王玉孙黎光
关键词:P38MAPKCASPASE-8诱导BEL-7402细胞凋亡医学免疫学
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