南通大学医学院法医学系
- 作品数：42 被引量：73H指数：4
- 相关作者：谷振勇刘夷嫦韩新华刘国庆岑新海更多>>
- 相关机构：苏州大学医学部苏州大学医学部基础医学与生物科学学院苏州大学医学部基础医学与生物科学学院法医学系更多>>
- 发文基金：江苏省高校优势学科建设工程资助项目国家自然科学基金江苏高校优势学科建设工程资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生政治法律农业科学文化科学更多>>
- 产后腹主动脉瘤破裂死亡1例被引量：1
- 2014年
- 1 案例 1．1简要案情某女，33岁，某年8月26日15：15在医院自然分娩一女婴，产程顺利，出血不多。18：45产妇诉腰痛，后昏迷、抽搐。B超提示后腹膜血肿可能。于23：50经抢救无效死亡。
- 张明阳徐冬冬刘伟丽陈溪萍陶陆阳
- 关键词：法医病理学主动脉瘤主动脉破裂产后期
- 延迟给予外源性硫化氢加剧脂多糖引起的大鼠肝细胞损伤
- 王艳莎季英磊吴林琳刘夷嫦谷振勇
- 高迁移率族蛋白B1参与介导创伤后大鼠肝组织内质网应激被引量：3
- 2018年
- 目的探讨高迁移率族蛋白B1（HMGB1）在大鼠创伤后肝组织内质网应激（ERS）中的作用。方法SPF级SD大鼠60只，按随机数字表法分组，每组6只。采用15 kg标准重物挤压大鼠双后肢（持续挤压3 h后，解压30 min、挤压30 min重复3次）建立创伤应激致急性肝损伤模型。实验一分为对照组和挤压后6、18、30 h组；实验二分为对照组、挤压模型组（挤压后18 h）、HMGB1抑制剂正丁酸钠（SB）或丙酮酸乙酯（EP）对照组、SB或EP干预组（挤压3 h后腹腔注射SB溶液500 mg/kg或EP溶液40 mg/kg）。用全自动生化分析仪检测血清天冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT）水平；常规苏木素-伊红（HE）染色后观察肝组织病理学改变；用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测肝组织HMGB1蛋白和ERS相关蛋白的表达；用免疫组化法检测肝组织HMGB1表达及其转位。结果① 与对照组比较，创伤应激后大鼠出现肝损伤病理学改变，血清AST、ALT水平明显增高，肝组织HMGB1及ERS相关蛋白葡萄糖调节蛋白78（GRP78）、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶12（caspase-12）、肌醇需求酶1α（IRE1α）表达明显增高，均于18 h达峰值；C/EBP环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白（CHOP）表达则呈时间依赖性升高，于挤压后30 h达峰值。免疫组化结果显示，挤压后6 h肝组织HMGB1表达增多，可见部分HMGB1从细胞核向细胞质移位，18 h表现较为明显。② 与挤压模型组比较，SB干预组和EP干预组HMGB1蛋白及ERS相关蛋白表达上调被抑制（HMGB1/β-actin：0.703±0.213、0.512±0.075比1.041±0.186，GRP78/β-actin：0.614±0.052、0.450±0.115比0.847±0.120，caspase-12/β-actin：0.636±0.066、0.812±0.142比1.086±0.130，CHOP/β-actin：0.314±0.046、0.621±0.123比0.996±0.764，IRE1α/β-actin：0.473±0.033、0.519±0.094比0.742±0.054，均P〈0.05），血清AST和ALT水平明显降低〔AST（U/L�
- 张庆婕陆建锋李雪豪刘夷嫦刘国庆韩新华谷振勇
- 关键词：高迁移率族蛋白B1内质网应激创伤应激肝脏
- HMGB1在创伤引起大鼠肺组织内质网应激中的作用被引量：4
- 2018年
- 目的探讨高迁移率族B1(high mobility group B1,HMGB1)蛋白在创伤引起大鼠肺组织内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)变化中的作用。方法用标准重物挤压大鼠双后肢建立创伤应激致大鼠急性肺损伤模型。第一部分实验将大鼠随机分为体位对照组和挤压后6 h、18 h和30 h组,第二部分实验分为体位对照组、挤压后18 h组、HMGB1抑制剂正丁酸钠组和挤压后18 h+抑制剂组。用蛋白质印迹法检测肺组织HMGB1以及ERS相关蛋白(GRP78、caspase-12、CHOP和IRE1α)的表达变化。同时,常规HE染色观察肺组织病理学改变。结果与体位对照组比较,挤压大鼠后肢可引起肺组织中ERS相关蛋白(GRP78、caspase-12、CHOP和IRE1α)以及HMGB1蛋白表达明显增高,挤压后30 h时上述蛋白表达降低但仍高于体位对照组,同时大鼠出现明显肺损伤病理变化。与挤压后18 h组比较,挤压后18 h+抑制剂组大鼠肺组织中上述ERS相关蛋白及HMGB1蛋白表达降低,大鼠肺损伤病理变化减轻。结论创伤应激能启动HMGB1-ERS通路导致大鼠急性肺损伤。
- 陆建锋张庆婕李雪豪刘国庆刘夷嫦谷振勇
- 关键词：法医病理学挤压伤内质网应激高迁移率族蛋白质类
- 内源性硫化氢对脂多糖诱导大鼠肝细胞凋亡的调节作用
- 目的 探讨脂多糖(LPS)诱导大鼠肝细胞CBS-H2S、CSE-H2S体系的规律性变化;查明CBS、CSE分别及联合来源的H2S在LPS诱导肝细胞凋亡中的作用.方法 大鼠肝细胞系BRL细胞培养,用LPS或其溶剂分别处理B...
- 闫骏季英磊王艳莎刘夷嫦谷振勇
- PKCε-ERK1/2-STAT3信号通路参与介导内源性H2S对LPS引起肝细胞凋亡的调节作用
- 闫骏季英磊王艳莎刘夷嫦谷振勇
- 内质网应激介导外源性硫化氢对脂多糖致肝细胞凋亡的抑制作用
- 季英磊王艳莎闫骏刘夷嫦谷振勇
- 抑制内源性硫化氢导致静息的大鼠肝细胞凋亡
- 闫骏季英磊王艳莎刘夷嫦谷振勇
- 内质网应激参与介导脂多糖诱导的大鼠肝细胞凋亡被引量：6
- 2014年
- 目的探讨内质网应激在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的肝细胞凋亡中的作用。方法肝细胞系BRL细胞培养,用LPS、内质网应激诱导剂毒胡萝卜素(thapsigargin,TG)、内质网应激抑制剂4-苯基丁酸(4-phenylbutyric acid,4-PBA)分别或组合处理肝细胞。用MTT比色法检测细胞活力的变化,Heochst 33258荧光染色检测细胞凋亡形态的变化,Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡率,Western印迹法检测内质网应激标志蛋白GRP78和内质网应激相关的凋亡蛋白CHOP、caspase-12和激活型caspase-3的表达。结果 LPS引起肝细胞活力降低、细胞凋亡率明显增加,并具有量效和时效关系,LPS诱导GRP78、CHOP、caspase-12和激活型caspase-3的表达上调;TG可引起肝细胞活力降低和细胞凋亡增加,并能加重LPS引起的肝细胞损伤;4-PBA明显抑制LPS引起的肝细胞凋亡增加。结论内质网应激参与介导了LPS引起的肝细胞凋亡,提示内质网应激是LPS诱导肝细胞损伤的重要发病途径。
- 季英磊闫骏王艳莎刘夷嫦谷振勇
- 关键词：法医病理学内质网脂多糖类细胞凋亡
- 留学生法医学双语教学探讨被引量：5
- 2011年
- 结合双语教学的实践,从双语教学的准备、实施、教学结果的评估等方面对留学生法医学双语教学模式进行探讨,并对教学过程中存在的问题进行思考,提出优化措施。
- 张明阳徐冬冬王东林谷振勇
- 关键词：法医学双语教学教学模式
