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重庆医科大学药学院药理学教研室: 作品数：100 被引量：464H指数：11; 相关作者：袁野郭建增陈露露张丽雷文娟更多>>; 相关机构：四川大学华西药学院临床药学与药事管理学系四川大学华西药学院西南大学药学院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金重庆市自然科学基金重庆市教育委员会科学技术研究项目更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学政治法律生物学更多>>

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^(99)Tc^m-ASON-EGF的制备及其药代动力学研究被引量：3: 2006年; 目的研究99Tcm-ASON-EGF药物的制备及其在健康兔体内的药代动力学特征。方法制备99Tcm-ASON-EGF,用放射性计数法测定兔血药浓度变化;采用3p97软件处理数据,根据AIC值、R2值、1/c与F检验,判断药物客观符合的房室模型;随后,求出其分布半衰期、消除半衰期、中央室分布容积、总表观分布容积、总清除率;最后用三氯醋酸法测定其血浆蛋白结合率。结果99Tcm-ASON-EGF的最佳房室模型是二室模型,其分布半衰期是5.28min;消除半衰期是89.23min;中央室分布容积是67.8ml;总表观分布容积是915.6ml;总清除率是7.1ml/min。与人血浆孵育1.5h后,血浆蛋白结合率为10.69%。结论99Tcm-ASON-EGF在健康兔体内的转运过程符合二室模型,具有良好的药代动力学特征。; 黄家君董孟杰谢娟李少林; 关键词：药物代谢动力学表皮生长因子反义寡核苷酸

小檗碱对人乳腺癌MDA-MB-231生长抑制作用不经PPARγ介导(英文)被引量：2: 2009年; 目的:探讨小檗碱对人乳腺癌细胞MDA-MB-231体外生长的影响及其与PPARγ受体的关系。方法:采用噻唑蓝(MTT)法检测小檗碱对MDA-MB-231细胞的生长抑制效应;TUNEL法检测细胞凋亡;联合PPARγ拮抗剂GW 9662,分析小檗碱对MDA-MB-231细胞增殖的影响与PPARγ受体的关系。结果:小檗碱呈量-效和时-效关系抑制MDA-MB-231细胞生长,24 h的半数抑制浓度(IC50)为0.21μmol/L;小檗碱诱导MDA-MB-231细胞凋亡作用随药物浓度的增加而增强;PPARγ受体拮抗剂不能逆转小檗碱对细胞增殖的抑制作用。结论:小檗碱可明显抑制MDA-MB-231细胞生长并诱导其凋亡,但其作用不通过PPAR受体介导。; 章涛张潜陈代雄周岐新; 关键词：小檗碱抗肿瘤效应过氧化物酶体增殖物激活受体Γ

脑缺血/再灌注致小鼠神经元退行性变进程中自由基水平和SOD2表达相关被引量：1: 2011年; 目的探讨脑缺血/再灌注(I/R)致神经元退行性变所涉及的自由基和SOD2表达的时程变化及其相互关系。方法抽取并回输约40%总血量加双侧颈总动脉夹闭20 min建立I/R损伤模型。组织学检测神经元损伤;Mor-ris水迷宫检测学习记忆能力;分光光度计法检测SOD2活性和丙二醛(MDA)含量;Western blot检测SOD2蛋白表达。结果与假手术组相比,I/R组小鼠学习记忆能力显著降低,海马MDA含量进行性显著升高(P<0.05);I/R术后5、15、30和60 d海马SOD2活性(14.69±2.49 U/mg.pro,14.15±2.41 U/mg.pro,15.07±2.67 U/mg.pro,15.55±2.64 U/mg.pro)和蛋白表达(9.20±1.23,5.40±1.03,4.90±0.92,5.60±0.59)均显著低于假手术组(P<0.05);海马出现进行性神经元核固缩加重和神经元丢失。结论 I/R致小鼠神经元退行性变与SOD2蛋白表达和活性保持低水平状态而氧化应激进行性增强有关。; 袁野杨俊卿周岐新; 关键词：神经元退行性变自由基

氨氯地平对人乳腺癌细胞MCF-7细胞的抑制作用及机制研究被引量：5: 2009年; 目的观察氨氯地平对人乳腺癌细胞MCF-7周期、周期蛋白相关基因及产物表达的影响,探讨氨氯地平对人乳腺癌MCF-7细胞周期的影响及其机制。方法MTT检测细胞增殖;流式细胞仪分析细胞周期;RT-PCR技术检测细胞周期相关基因cyclinD1、p21mRNA的表达;Western blot检测细胞周期蛋白cyclinD1、p21的蛋白表达。结果氨氯地平剂量和时间依赖性的抑制人乳腺癌MCF-7细胞增殖,IC50为14.439μmol.L-1。经7.22μmol.L-1(1/2IC50)、14.439μmol.L-1(IC50)、28.88μmol.L-1(2IC50)的氨氯地平作用人乳腺癌MCF-7细胞48h,G0/G1期细胞较对照组明显增高(P<0.05);并使人乳腺癌MCF-7细胞中cyclinD1mRNA及蛋白表达降低;p21mRNA及蛋白表达升高。结论氨氯地平对人乳腺癌MCF-7细胞具有抗增殖作用,并使细胞阻滞于G1期。其G1阻滞机制可能与调控细胞周期相关基因cyclinD1、p21mRNA及蛋白的表达相关。; 黄文静李卫平孙文娟; 关键词：氨氯地平人乳腺癌MCF-7细胞细胞周期细胞周期蛋白 CYCLIND1

龙胆苦苷对脓毒症所致急性肺损伤小鼠的保护作用被引量：8: 2012年; 目的观察龙胆苦苷对脓毒症急性肺损伤小鼠的保护作用。方法采用盲肠结扎穿孔的方法建立小鼠脓毒症急性肺损伤模型。80只18～22 g雄性昆明小鼠按随机区组设计分为假手术组、模型组、龙胆苦苷低剂量组(25 mg/kg)、龙胆苦苷高剂量组(50 mg/kg),每组20只。各组于术前30 min尾静脉注射龙胆苦苷或生理盐水。术后12 h收集肺泡灌洗液检测其中炎症因子(TNF-α、IL-6)及总蛋白含量,测定肺组织中丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、一氧化氮(NO)含量,光镜下观察肺组织病理改变情况。结果与模型组相比,龙胆苦苷低、高剂量组肺泡灌洗液中TNF-α、IL-6含量及总蛋白含量,肺组织中MDA、MPO、iNOS、NO水平均较低(P<0.05,P<0.01),且病理学损伤程度较模型组轻。结论龙胆苦苷能减轻炎症反应,对脓毒症所致急性肺损伤有保护作用。; 陈露露徐关丽袁红梅蔡江晖刘颖菊; 关键词：龙胆苦苷脓毒症急性肺损伤炎症因子

脑缺血再灌注致小鼠神经元退行性变进程中自由基水平和SOD-1表达的变化被引量：8: 2011年; 目的探讨脑缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)致神经元退行性变自由基和SOD-1表达的时程变化。方法 NIH小鼠160只,分为I/R组和假手术组,每组80只。抽取并回输约40%总血量加双侧颈总动脉夹闭20 min建立I/R损伤模型。分别于术后5、15、30、60 d以光学显微镜观察神经元损伤;Morris水迷宫评价学习记忆能力;分光光度计法检测SOD-1活性和丙二醛(MDA)含量;RT-PCR和Western blot分别检测海马SOD-1 mRNA和蛋白表达。结果假手术组脑组织MDA含量、SOD-1活性及蛋白、mRNA表达分别为(0.549±0.049)nmol/mg、(55.134±4.076)U/mg、30.413±2.962和104.541±18.825。与假手术组比较,I/R组小鼠学习记忆能力显著降低,术后5、15、30、60 d脑组织MDA含量[(0.673±0.087)、(0.782±0.101)、(0.719±0.094)、(1.084±0.140)nmol/mg]进行性显著升高(P<0.05);术后5 d和15 d I/R组SOD-1活性[(42.522±3.701)、(37.011±4.843)U/mg]和蛋白表达(23.145±3.476、15.746±2.344)显著降低(P<0.05);术后30 d和60 d I/R组SOD-1活性[(51.801±6.706)、(50.202±6.488)U/mg]与假手术组间差异无显著性(P>0.05),但SOD-1蛋白表达(40.587±6.154、44.263±6.597)较假手术组显著升高(P<0.05);各组SOD-1 mRNA表达水平无显著差异(P>0.05);组织学检测显示I/R组海马出现进行性神经元核固缩加重和神经元丢失。结论 I/R致小鼠神经元退行性变与SOD-1表达和功能异常和氧化应激进行性增强有关。; 袁野杨俊卿周岐新; 关键词：神经变性疾病自由基小鼠

小檗碱对脂代谢及血管粥样硬化的影响及机制探讨被引量：12: 2012年; 目的:研究小檗碱(Berberine,Ber)对高脂兔模型脂代谢和血管硬化的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:采用高脂饲料喂养2月建立高脂兔动物模型。40只新西兰大耳白兔随机分成普通饲料组(普食组)、高脂模型组、高脂+Ber组[28、112mg/(kg.d)]、高脂+非诺贝特组[30 mg/(kg.d)]。2月后测定各组血清总胆固醇(Total cholesterol,TC)、三酰基甘油(Triglycerides,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(Low density lipoprotein-cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(High density lipoprotein-choles-terol,HDL-C)水平;HE染色观察主动脉组织形态学变化;实时荧光定量PCR检测主动脉诱导型一氧化氮合酶(Inductible nitricoxide synthase,iNOS)和B类1型清道夫受体(Scavenger receptor class-B type 1,SR-B1)基因表达的变化。结果:与普食组相比,高脂模型组TC、TG和LDL-C水平显著升高(P<0.05),主动脉内膜出现明显的脂质沉积和泡沫细胞形成,iNOS和SR-B1 mR-NA表达显著升高(P<0.05);与高脂模型组相比,高脂+Ber处理组血清TC、TG和LDL-C的水平显著降低(P<0.05),而HDL水平显著升高(P<0.05),主动脉粥内膜脂质沉积减轻,泡沫细胞明显减少,iNOS和SR-B1 mRNA表达显著降低(P<0.05)。结论:Ber具有明显的调血脂和抗血管硬化作用,其作用机制与抑制iNOS和SR-B1基因表达相关。; 邱红梅杨发建张琴何琦金磊杨俊霞; 关键词：小檗碱动脉粥样硬化调血脂诱导型一氧化氮合酶

以自发性大鼠模型评价胰岛素增敏剂药效时的初步探讨: 2009年; 目的研究自发性Zucker fa/fa(ZF)大鼠评价胰岛素增敏剂药效时需要注意的问题,确定入组标准、检测指标、评价标准。方法20只雄性ZF大鼠按照体质量均一原则分为模型对照组和罗格列酮组(每组10只),10只Zucker fa/?大鼠设为正常对照组。罗格列酮组以胰岛素增敏剂罗格列酮作为阳性药物,6mg/kg灌胃给药;模型对照组和正常对照组给予水。结果罗格列酮能明显降低大鼠的血清胰岛素、甘油三酯及游离脂肪酸水平(P<0.05);高胰岛素-正常血糖钳夹实验结果表明,能明显提高罗格列酮组大鼠的葡萄糖输注率与胰岛素敏感指数(P<0.05)。胰腺病理组织学检查表明罗格列酮能缓解大鼠胰岛细胞的增生肥大。结论以ZF大鼠模型评价胰岛素增敏剂药效时,选用7～8周龄自发性ZF雄性大鼠,以空腹胰岛素水平高于4ng/ml为纳入标准,以甘油三酯、游离脂肪酸及血清胰岛素水平与高胰岛素-正常血糖钳夹实验结果为评价指标,由此方法建立的动物模型可用于评价胰岛素增敏剂的药效作用。; 王晓琳邱宗荫夏永鹏; 关键词：ZUCKER 罗格列酮胰岛素敏感性

尼莫地平减轻铝过负荷所致的小鼠神经元退行性变被引量：1: 2011年; 目的:探讨尼莫地平对铝过负荷致神经元退行性变的影响。方法:105只小鼠随机分为对照组、铝过负荷组和尼莫地平治疗组。铝过负荷组和尼莫地平治疗组以0.25%氯化铝脑室内注射2μL qd×5 d,建立铝过负荷致神经元退行性变小鼠模型;对照组注射等体积人工脑脊液。尼莫地平治疗组以尼莫地平80 mg/kg灌胃bid×30 d,对照组和铝过负荷组以等体积生理盐水灌胃bid×30 d。组织学观察神经元损伤;跳台实验检测学习记忆能力;分光光度计法检测血红素加氧酶(HO)活性;Western blotting和免疫组织化学法检测HO-1蛋白表达水平;电感耦合等离子体原子发射光谱法(ICP-AES)检测铝离子和铁离子水平。结果:与对照组相比,铝过负荷组学习记忆能力显著降低(P<0.05),神经元损伤严重,HO-1蛋白表达水平、HO活性和铁离子浓度显著升高(P<0.05);与铝过负荷组相比,尼莫地平治疗组学习记忆能力显著提高(P<0.05),神经元损伤减轻,HO-1蛋白表达水平、HO活性和铁离子浓度显著降低(P<0.05)。结论:尼莫地平可能通过抑制HO-1表达、维持铁离子稳态,减轻铝过负荷所致的神经元退行性变。; 袁野杨俊卿周岐新; 关键词：血红素加氧酶神经元退行性变尼莫地平

慢性铝过负荷致大鼠认知功能损伤及尼莫地平保护作用观察被引量：5: 2007年; 目的观察铝过负荷对大鼠的神经毒性及尼莫地平的保护作用。方法大鼠灌胃给予葡萄糖酸铝(Al3+400mg/kg),1次/d,1周5d,持续12周,建立慢性铝负荷致大鼠脑损伤、神经元退变模型。观察指标包括行为学(跳台法测定被动回避性学习记忆能力、水迷宫测定空间定向能力)、组织病理学、生化酶学(MAO-B、ChAT、AchE和SOD活性,MDA含量)等,尼莫地平(80mg/kg)或者生理盐水在给予铝盐后4h灌胃给予。结果与对照组相比,慢性铝过负荷明显导致大鼠被动回避性学习记忆能力和空间定向能力障碍、大鼠海马神经元明显核固缩和数目减少;海马ChAT、SOD活性明显降低,AchE、MAO-B活性、MDA含量明显升高;尼莫地平给予能明显改善铝负荷大鼠的学习记忆能力损害和海马神经元损伤。结论铝过负荷致大鼠脑损伤、学习记忆能力障碍可能涉及细胞内钙超载、氧化应激损伤以及MAO-B活性改变;尼莫地平对慢性铝负荷的神经毒性有明显的保护作用。; 肖小华张静杨俊卿; 关键词：慢性铝过负荷认知功能损伤 MAO-B 氧化应激尼莫地平

重庆医科大学药学院药理学教研室

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