汕头大学医学院精神病学教研室
- 作品数：16 被引量：279H指数：6
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- 慢性应激、大脑损害与抑郁症被引量：98
- 2001年
- 慢性应激与抑郁症的发病密切相关。慢性长期应激可能通过 HPA-Glu- NMDA受体 - NO路径引起大脑尤其是海马结构的器质性损害 ,最终诱发抑郁症。相关的研究提示许多药物具有潜在的抗抑郁效应。
- 张艳美
- 关键词：慢性应激海马结构抑郁症抗抑郁药大脑损害
- 广泛性焦虑障碍的神经生物学机制被引量：11
- 2003年
- 广泛性焦虑障碍 (GAD)的神经生物学机制尚不清楚 ,神经影像学和神经递质研究提示某些特定脑区的功能异常 ,GABA/苯二氮复合体、 5 HT、去甲肾上腺素 一氧化氮、胆囊收缩素和下丘脑—垂体—肾上腺轴等功能紊乱均可能与GAD的发病有关。
- 吴东辉刘少文
- 关键词：广泛性焦虑神经生物学选择性5-HT再摄取抑制剂
- 慢性应激所致海马损害及其机制被引量：16
- 2001年
- 慢性应激引起的高糖皮质激素血症可引起海马各个亚区形态结构损害 ,主要表现为 :CA3和CA1区锥体细胞萎缩和死亡 ;苔状纤维 CA3的突触减少 ;齿状回颗粒细胞再生减少。其机制可能有三 :葡萄糖的摄取和代谢障碍 ;兴奋性氨基酸的神经毒性 ;神经营养因子下调。后两者的作用可能是通过NMDAR Ca2 + NO路径生成过量的NO ,引起神经元变性、死亡 。
- 吴东辉杨权
- 关键词：应激海马损害谷氨酸一氧化氮神经营养因子
- 5-羟色胺转运体基因启动子区与心境障碍的关联分析被引量：10
- 2004年
- 目的 探讨 5 羟色胺转运体基因启动子区 5 HTTLPR与心境障碍之间的分子遗传学联系。方法 在中国汉族人群中 ,以心境障碍核心家系作为研究对象 ,根据哈佛大学提供的遗传学研究用诊断性检查表 (DIGS)自编家系调查表 ,采用DSM Ⅳ诊断标准并结合一些心理测评工具 ,以达到表型一致。在 72个情感性精神障碍核心家系 ,2 2 2个家系成员 (其中双相障碍 5 6例 ,重性抑郁症 34例 )中 ,应用聚合酶链反应 (PCR)和限制性片段长度多态性方法 ,对 5 HTT基因启动子区 5 HTTLPR与心境障碍之间的分子遗传学联系进行了以家系为基础的连锁不平衡分析结果 基因型和等位基因频率在心境障碍患病组和父母对照组之间无显著差异。GHRR和HHRR分析以及多等位基因ETDT统计分析也没有发现存在连锁不平衡。 5 HTTLPR位点除了“L”和“S”片段外 ,还发现 2例出现“L+ ”(5 2 8+ bp)片段 ,频率约占 1%。结论 5 HTTLPR在心境障碍的发病中可能不起重要作用。
- 高树贵刘少文蔡贵庆邢玉华姚宁
- 关键词：5-羟色胺转运体基因启动子心境障碍遗传学家系调查
- 应激对大鼠海马谷氨酸、天冬氨酸和γ-氨基丁酸含量的影响被引量：39
- 2003年
- 目的 探讨应激对大鼠海马谷氨酸、天冬氨酸和γ 氨基丁酸 (GABA)含量的动态影响。方法 将 72只健康雄性大鼠随机分为 5个应激暴露不同时间组和对照组 ,每组 12只。利用高效液相色谱仪 紫外检测法 ,分别于应激第 1,3,7,14和 2 8天观察应激对大鼠海马谷氨酸、天冬氨酸及GABA含量的影响。结果 应激第 1天组大鼠海马谷氨酸和天冬氨酸含量与对照组相比 ,差异无显著性 ;但GABA含量 [(2 74 7± 0 339) μmol/g]低于对照组 [(3 719± 0 5 2 8) μmol/g;P <0 0 5 ]。应激第 3,7,14和 2 8天组谷氨酸含量 [分别为 (7 818± 0 799) μmol/g ,(9 0 0 7± 0 5 2 0 ) μmol/g,(8 0 4 9± 0 733) μmol/g和 (8 12 9± 1 5 5 6 ) μmol/g]高于对照组 [(6 4 11± 0 6 38) μmol/g];天冬氨酸含量 [分别为 (2 717± 0 2 5 8)μmol/g,(2 6 96± 0 317) μmol/g,(2 82 8± 0 4 6 8) μmol/g和 (4 6 4 9± 0 6 37) μmol/g]也高于对照组 [(2 0 0 3± 0 2 71) μmol/g];均P <0 0 1。应激第 14天组和 2 8天组GABA含量 [分别为 (4 4 6 2± 0 883) μmol/g和(4 4 97± 0 85 7) μmol/g]高于对照组 (P <0 0 5～0 .0 0 1) ,应激第 3天组和 7天组的GABA含量与对照组间的差异无显著性。结论 应激第 3天开始?
- 吴东辉杨权许崇涛
- 关键词：应激海马谷氨酸天冬氨酸Γ-氨基丁酸
- 睡眠剥夺抑郁模型大鼠血清皮质酮和行为学的改变被引量：3
- 2005年
- 目的:观察慢性轻度不可预见的刺激对大鼠血清皮质酮和行为学的影响及睡眠剥夺的调剂作用。方法:实验于2003-10/11在汕头大学医学院完成。选择32只SD大鼠,随机分为4组,即正常对照组,抑郁模型组,睡眠剥夺组和大平台对照组,每组8只。抑郁模型组,睡眠剥夺组和大平台对照组均采用慢性轻度不可预见性的应激抑郁模型。睡眠剥夺组在抑郁模型的基础上,采用小平台水环境法进行72h的睡眠剥夺。大平台对照组中平台的直径大于睡眠剥夺组,为18cm,余与异相睡眠剥夺组的环境相同。以旷场实验研究睡眠剥夺对大鼠行为学的影响;采用酶联免疫吸附试验检测大鼠血清皮质酮的含量。结果:纳入动物32只,进入结果分析32只,无脱失值。①各组大鼠旷场行为得分:抑郁模型组,睡眠剥夺组和大平台对照组造模后的总活动量比造模前降低(17.25±4.03,99.25±5.98;12.13±3.01,90.00±6.04;15.50±3.27,96.25±7.06);睡眠剥夺72h后,睡眠剥夺组和大平台对照组的总活动量比造模后升高(71.00±5.84,12.13±3.01;53.50±9.42,15.50±3.27)。②慢性轻度不可预见刺激使大鼠血清皮质酮提高,睡眠剥夺使抑郁模型大鼠的血清皮质酮下降,正常对照组为(37.62±6.63)μg/L,抑郁模型组高于正常对照组犤(91.60±17.63)μg/L犦,睡眠剥夺组和大平台对照组低于正常对照组犤(3.43±0.90),(3.23±0.68),(37.62±6.63)μg/L,P<0.01犦,且睡眠剥夺组和大平台对照组均低于抑郁模型组(P<0.01)。结论:慢性轻度不可预见刺激可使大鼠血清皮质酮提高,即下丘脑-垂体-肾上腺轴功能亢进,并出现抑郁样行为;睡眠剥夺使抑郁模型大鼠的血清皮质酮下降,即抑制大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴的兴奋性,改善抑郁模型大鼠的抑郁表现。
- 朱列和许崇涛
- 关键词：睡眠剥夺抑郁症皮质酮
- 哌甲酯、氯安酮长期作用对大鼠海马CA1区突触可塑性的影响
- 1996年
- 本研究利用离体海马脑片技术，观察多巴胺激动剂哌甲酯和ＮＭＤＡ受体拮抗剂氯安酮（６ｍｇ／ｋｇ）长期肌往后（６周），对大鼠海马ＣＡ１区突触可塑性的影响。结果发现，串刺激（１００个脉冲，１００Ｈｚ）后，氯安酮组大鼠海马脑片ＣＡ１区场兴奋性突触后电位斜率的增高，突触增强的脑片数和长时程增强形成率低于哌甲酯组和对照组，哌甲酯与对照组无差异。提示海马突触可塑性受抑制与ＮＭＤＡ受体功能低下有关，而与多巴胺功能亢进无涉。
- 许崇涛刘协和吴前柴慧霞
- 关键词：哌甲酯氯安酮突触可塑性海马脑片
- 纳洛酮对血管性痴呆大鼠学习记忆能力和海马神经细胞内钙离子浓度的影响(英文)被引量：4
- 2004年
- 背景:脑缺血时阿片受体发生变化并可导致痴呆,阿片受体拮抗剂纳洛酮对脑缺血时阿片受体变化起调控作用,故纳洛酮对血管性痴呆可能起预防作用。目的:研究阿片受体拮抗剂纳洛酮对血管性痴呆大鼠空间学习记忆减退的防治作用,探讨防治作用的神经机制。主要涉及海马神经细胞内钙离子浓度。设计:随机对照的实验研究。地点和对象:在汕头大学医学院清洁级实验动物饲养中心,30只雄性SpragueDawley大鼠。采用持久性结扎双侧颈总动脉方法制备血管性痴呆模型,随机分为假手术对照组、模型组和防治组。干预:防治组于术后即连续7d腹腔注射纳洛酮,其他两组腹腔注射等体积生理盐水。8周后用Morris水迷宫训练方法。主要观察指标:假手术对照组、模型组与防治组大鼠的隐匿平台逃避潜伏期,空间探索实验穿越平台次数,可见平台实验逃避潜伏期。三组钙离子荧光像素值。结果:假手术组和防治组与模型组的实验大鼠相比,其Morris水迷宫隐匿平台逃避潜伏期明显缩短犤假手术组为(7.80±4.70)s,防治组为(8.10±2.93)s,模型组为(21.26±17.41)s,F=15.028,P<0.01犦,前两者差异无显著性意义(P>0.05);空间探索实验穿越平台次数明显增加犤假手术组为(8.45±1.19)次/min,防治组为(8.00±1.17)次/min,模型组为(4.44±1.74)次/min,F=23.257,P<0.
- 郑先振马光瑜
- 关键词：纳洛酮血管性痴呆学习记忆能力海马神经细胞细胞内钙离子
- 应激与海马神经元的结构可塑性被引量：6
- 2003年
- 金海燕刘少文杨权
- 关键词：慢性应激海马神经元突触结构
- 人静脉血浆中四种不饱和脂肪酸的气相色谱分析被引量：6
- 2003年
- 张泉水罗文鸿李慧林勇强
- 关键词：不饱和脂肪酸气相色谱分析花生四烯酸二十碳五烯酸甲酯化
