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辽宁省医学细胞分子生物学重点实验室
辽宁省医学细胞分子生物学重点实验室
- 作品数:39 被引量:43H指数:4
- 相关作者:崔颖曹晶萍陈海波王辉更多>>
- 相关机构:大连医科大学大连医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金:国家自然科学基金辽宁省科技厅自然科学基金辽宁省教育厅科技项目更多>>
- 相关领域:医药卫生生物学文化科学自动化与计算机技术更多>>
- LncRNA ZFAS1在动脉粥样硬化中作用的初步探讨
- 动脉粥样硬化是一种多因素诱导的由动脉内皮细胞损伤或功能障碍启动的动脉壁的慢性炎症反应。近年来发现长链非编码RNA ZFAS1通过多种机制在各肿瘤进展中发挥促进作用,此外,lncRNA ZFAS1也参与心肌细胞收缩的调控。...
- 刘先伟崔颖赵莹高颖
- 关键词:动脉粥样硬化HUVEC
- 文献传递
- 外源性TMEM98与动脉粥样硬化的相关性及分子机制的研究
- 背景:动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)是一种以血脂代谢异常为病理基础多因素诱发的血管壁慢性病,是心脑血管疾病的主要诱因,每年因动脉粥样硬化相关疾病死亡的人数占全球总死亡人数的一半以上。探索动脉粥样硬化...
- 矫燕朱红梅崔颖赵莹高颖
- 关键词:血管平滑肌细胞
- 文献传递
- Prohibitin1对动脉粥样硬化发生发展及分子机制的探究
- 动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是一种复杂的慢性炎症性疾病,是多种心脑血管疾病和周围血管病的重要病理基础,严重威胁人类健康及生命。白细胞介素8(IL-8)是一种趋化因子,来源于单核/巨噬细胞、血管内皮...
- 胡晓艳李玫崔颖赵莹高颖
- 关键词:血管平滑肌细胞血管内皮细胞细胞迁移
- 重组平滑肌肌球蛋白轻链激酶及ATP结合位点突变体的构建及表达
- 2009年
- 目的构建重组全长平滑肌肌球蛋白轻链激酶(myosin light chain kinase,MLCK)ATP结合位点突变体,以研究平滑肌MLCK的结构与功能。方法利用试剂盒对MLCKATP结合位点进行定点突变,构建全长平滑肌MLCKATP结合位点突变体重组表达载体pCold/BsMLCK/△ATP,在大肠杆菌中表达;利用SDS-PAGE鉴定表达的重组全长平滑肌MLCKATP结合位点突变体在细胞中的分布;运用亲和层析及凝胶过滤分离纯化重组全长MLCK并利用SDS-PAGE鉴定表达MLCK的纯度。结果重组全长MLCK/△ATP(突变型)在大肠杆菌中以可溶的形式大量表达;在样品的上清和沉淀中均有重组全长MLCK/△ATP表达;经CaM-Sepharose4B和Superose6HR纯化,SDS-PAGE鉴定得到单一的表达条带。结论重组全长MLCK/△ATP(突变型)可以在大肠杆菌中以可溶形式大量表达;SDS-PAGE结果显示重组全长MLCK/△ATP可以通过亲和层析和凝胶过滤纯化得到单一的条带。
- 崔颖谢策魏晓晴赵莹吕广艳王辉高颖
- 关键词:MLCK突变体
- 长链非编码RNA SNHG5对人脐静脉内皮细胞功能的影响
- 动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)是一种与脂类代谢障碍有关的,以大中动脉内膜脂质沉积、粥样斑块形成、纤维组织增生、管壁硬化为特征,多种因素相互作用下发生的一种全身性慢性炎症性血管疾病。长链非编码RNA(...
- 郑晓崔颖赵莹高颖
- 关键词:人脐静脉内皮细胞细胞增殖细胞粘附
- 文献传递
- 长链非编码RNA SNHG5对人脐静脉内皮细胞功能的影响
- 动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)是一种与脂类代谢障碍有关的,以大中动脉内膜脂质沉积、粥样斑块形成、纤维组织增生、管壁硬化为特征,多种因素相互作用下发生的一种全身性慢性炎症性血管疾病。长链非编码RNA(...
- 郑晓崔颖赵莹高颖
- 关键词:人脐静脉内皮细胞细胞增殖细胞粘附
- Prohibitin1对动脉粥样硬化发生发展及分子机制的探究
- 动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)是一种复杂的慢性炎症性疾病,是多种心脑血管疾病和周围血管病的重要病理基础,严重威胁人类健康及生命。白细胞介素8(IL-8)是一种趋化因子,来源于单核/巨噬细胞、血管内...
- 胡晓艳李玫崔颖赵莹高颖
- 关键词:血管平滑肌细胞血管内皮细胞细胞迁移
- 文献传递
- ROCK对PDGF介导血管平滑肌细胞迁移分子机制的研究
- 目的:动脉粥样硬化(AS)是威胁人类健康的主要疾病之一,其中血管平滑肌细胞(VSMC)由中膜层向内膜下间隙迁移并导致异常增生是动脉粥样硬化等心血管疾病发生发展的一个重要环节。ROCK是Rho下游靶效应分子,分ROCKⅠ和...
- 林海双赵莹高颖
- 文献传递
- DEC205在幽门螺杆菌感染胃上皮细胞中的表达
- 2011年
- 目的:探讨幽门螺杆菌及其热休克蛋白60(H.pylori-HSP60)感染与胃上皮细胞表面DEC205受体的关系。方法:分别用H.pylori、H.pylori-HSP60及E.coli LPS刺激胃上皮细胞KATOⅢ,利用免疫荧光染色技术观察KATOⅢ细胞表面DEC205蛋白的表达变化,再利用RT-PCR技术,观察细胞中DEC205mRNA对上述抗原刺激后的变化。结果:H.pylori、H.pylori-HSP60及E.coli LPS的刺激明显引起细胞表面DEC205蛋白的表达以及细胞内DEC205 mRNA的产生。结论:H.pylori感染与胃上皮细胞表面的胞吞受体DEC205有着密切的关系。
- 魏晓晴吕广艳金海威崔颖赵莹
- 关键词:H.PYLORI胃上皮细胞
- DEC205在幽门螺杆菌感染的胃黏膜中的表达被引量:1
- 2011年
- 目的:探讨幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染的胃黏膜与DEC205的关系.方法:对13名H.pylori感染阳性患者的胃黏膜进行内窥镜活检,以及对这13例中7例被根除H.pylori的患者的胃黏膜进行二次内窥镜活检,活检标本行冰冻组织切片后,分别进行DEC205抗体的免疫组织化学染色,以及进行DEC205抗体和CD14抗体的免疫荧光染色.结果:对比除菌成功H.pylori阴性的患者,H.pylori阳性患者胃小凹处的胃黏膜上皮细胞间DEC205的表达明显增多.胃黏膜中,DEC205与CD14表达在同一个位置,而且DEC205与CD14的表达在H.pylori感染胃黏膜中明显高于除菌成功的H.pylori阴性的患者.结论:胞吞受体DEC205在H.pylori感染的胃黏膜巨噬细胞中呈高表达.
- 魏晓晴吕广艳金海威崔颖赵莹
- 关键词:幽门螺杆菌胃黏膜