中山大学药学院药理与毒理学实验室
- 作品数：14 被引量：21H指数：3
- 相关作者：徐剑游燕更多>>
- 相关机构：复旦大学药学院复旦大学药学院药理学教研室更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金“重大新药创制”科技重大专项更多>>
- 相关领域：医药卫生环境科学与工程更多>>
- 黄素腺嘌呤二核苷酸通过激活SCAD抑制大鼠病理性心肌肥厚和心肌纤维化
- 2020年
- 目的探究黄素腺嘌呤二核苷酸(FAD)在自发性高血压大鼠病理性心肌肥厚和心肌纤维化中的作用及防治机制。方法选取12周龄的自发性高血压大鼠(SHR)及周龄匹配的Wistar大鼠。经尾静脉注射FAD(每天1μmol/kg)治疗10周后,采用无创血压测量仪检测大鼠的血压及心率;超声心动图和组织学方法观察病理性心肌肥厚和心肌纤维化程度;Western blot方法检测短链酰基辅酶A脱氢酶(SCAD)、CollagenⅠ、CollagenⅢ、α-SMA的蛋白表达水平;免疫荧光单标法进一步验证SCAD的蛋白表达水平;荧光定量PCR检测SCAD、ANF、脑利钠肽(BNP)以及CollagenⅠ、CollagenⅢ、α-SMA的mRNA表达水平;检测SCAD酶活性、ATP、游离脂肪酸、BNP及活性氧含量。结果自发性高血压大鼠经FAD治疗后,收缩压和心率均明显降低;病理性心肌肥厚和心肌纤维化程度得到明显改善;心肌组织中SCAD的mRNA、蛋白表达、酶活性及ATP含量均显著增高,游离脂肪酸和活性氧水平明显降低(P<0.05)。结论FAD可能通过激活SCAD,改善心肌能量代谢,减少氧化应激,从而抑制自发性高血压大鼠病理性心肌肥厚和心肌纤维化。
- 马智超秦学廖英勤钟小艺苏永少刘培庆路静周四桂
- 关键词：黄素腺嘌呤二核苷酸心肌能量代谢
- 脱氢卡维丁对H2O2处理成骨前体细胞MC3T3-E1增殖及凋亡的影响
- 目的:探讨脱氢卡维丁(KWD)是否参与过氧化氢(HO)诱导的MC3T3-E1细胞凋亡及氧化应激损伤的潜在机制。方法:取处于对数生长期细胞,优化HO氧损伤细胞模型的工作液浓度,采用500μmol/L HO致MC3T3-E1...
- 石永辉黄光业薛照芸陈健文朱建红伍俊妍
- 关键词：脱氢卡维丁MC3T3-E1细胞
- SNX10对破骨细胞骨吸收活性的调控作用及机制研究
- 目的：主要研究SNX10对破骨细胞骨吸收功能的作用及其分子机制。
方法：细胞实验中，采用WT及SNX10-/-小鼠原代BMM细胞诱导分化为破骨细胞，进行TRAP染色检测破骨细胞形成，RT-qPCR和wester...
- 周春游艳彭锦李东李婉贞沈晓燕
- 关键词：类风湿关节炎破骨细胞骨吸收活性
- 新生大鼠心肌细胞原代培养方法的改良
- 目的对新生大鼠心肌细胞进行原代培养方法的改良。方法根据新生大鼠心肌细胞原代培养方法进行改良,选用胰蛋白酶,DNaseI和BSA进行消化分离细胞,差速贴壁法及5-Brdu纯化心肌细胞,培养于DMEM/F12培养液中。结果显...
- 曾卫强章艳肖楚瑶蒋建敏
- 关键词：心肌细胞原代培养新生大鼠
- 文献传递
- TRPM7通道过表达细胞株的建立、鉴定及其功能的初步研究
- 2011年
- 通过瞬时转染TRPM7-eGFP质粒至人胚胎肾细胞HEK293T细胞建立瞬时受体电位Melastatin的7型通道(TRPM7通道)过表达体系并利用此体系对通道特性进行研究。经荧光显微镜观察,转染率可达30%～40%,RT-PCR及Western印迹结果显示转染后的细胞在相应的基因及蛋白水平上均有明显的表达。膜片钳结果显示转染后全细胞电流可达2 800 pA,pH 7.4至pH 4.0时通道内向电流显著增加,200μmol/L二苯硼酸-2-氨基乙酯(2-APB)显著抑制通道外向电流。结果表明瞬时转染HEK293T细胞的TRPM7过表达体系成功构建,细胞外酸性条件及TRPM7通道抑制剂2-APB对通道电流有不同影响,提示该通道功能可受到多种因素的影响。
- 肖楚瑶陈少锐余洋章艳刘培庆蒋建敏
- 关键词：瞬时转染膜片钳
- 灵芝孢子油口服乳剂对荷瘤化疗小鼠的增效减毒作用被引量：1
- 2017年
- 目的研究灵芝孢子油乳剂口服给药的抑瘤及增效减毒作用。方法实验分为对照组、CP单独给药组、CP+灵芝孢子油口服乳低剂量组、CP+灵芝孢子油口服乳高剂量组、灵芝孢子油口服乳低剂量组、灵芝孢子油口服乳高剂量组、康莱特软胶囊组、CP+康莱特软胶囊组,共8组,每组10只,将H22细胞株接种小鼠腋下靠背部成荷瘤状态,同时口服给药治疗21天,观察灵芝孢子油口服乳结合化疗药对肿瘤生长抑制作用。结果灵芝孢子油乳剂口服给药联合常规化疗药物CP使用,有增强化疗药物抑制肿瘤生长的作用趋势;可改善化疗药对WBC、RBC、HGB的降低作用。其中CP+灵芝孢子油口服乳高剂量组明显升高(P<0.05);可减轻化疗药对肝功能的损害;有改善化疗药物对脾系数、胸腺系数、BMNC、网织红细胞、脾结节降低或减少的作用。结论灵芝孢子油口服乳剂联合化疗药物CP使用,具有一定的肿瘤抑制和增效减毒作用,其作用机制可能与其具有增强免疫力、促进骨髓造血功能有关。
- 刘国健李菁陈路林蒋兆健刘培庆陈健文郭丽冰
- 关键词：抑瘤作用增效减毒作用
- SCAD重组腺病毒对自发性高血压大鼠血管重构的影响被引量：2
- 2020年
- 目的探究尾静脉注射短链酰基辅酶A脱氢酶(SCAD)重组腺病毒能否改善自发性高血压大鼠(SHR)血管重构。方法实验分为6组:Wistar+NS组、Wistar+GFP组、Wistar+Ad-SCAD组、SHR+NS组、SHR+GFP组和SHR+Ad-SCAD组。腺病毒包装的SCAD和GFP纯化后,以尾静脉方式注射给药8周。采用超声心动图检测大鼠心功能情况;采用无创血压仪检测大鼠的血压变化;主动脉HE染色、天狼星红染色、DHE染色、TUNEL染色、EVG染色,观察血管重构。采用实时荧光定量PCR检测相关基因mRNA表达变化、Western blot检测相关蛋白表达变化,观察游离脂肪酸、一氧化氮(NO)和ATP含量变化。结果 (1)尾静脉注射SCAD重组腺病毒,大鼠主动脉中SCAD蛋白出现过表达,mRNA水平增高,SCAD酶活性增加;(2)在病理状态下,增加主动脉中SCAD表达,可以降低血压,改善心功能,改善血管管腔大小,减少胶原沉积,减少血管活性氧(ROS)的生成和细胞凋亡;(3)在病理状态下,SCAD的表达增加可减少血清和主动脉中游离脂肪酸的含量,增加组织中的ATP水平,激活内皮型一氧化氮合酶(eNOS)磷酸化,增加主动脉NO的生成。结论自发性高血压大鼠主动脉SCAD的表达增加能逆转高血压血管重构,可能与其减少血清中游离脂肪酸的含量、增加NO水平、减少活性氧生成、消除氧化应激有关。
- 钟小艺李忠洪廖英勤苏永少马智超刘培庆路静臧林泉周四桂
- 关键词：重组腺病毒高血压血管重构
- 硫化氢上调ABCA1的表达促进HepG2细胞载脂蛋白形成被引量：1
- 2015年
- 目的探讨硫化氢对HepG2细胞ATP结合盒转运体A1(ABCA1)蛋白及载脂蛋白形成的影响。方法将硫化氢供体硫氢化钠(NaHS)以不同浓度(25、50、100、200及400μmol/L)处理HepG2细胞24h后,采用MTT法检测NaHS对HepG2细胞细胞存活率的影响;HepG2细胞以100μmol/LNaHS处理4、12及24h,实时定量PCR检测NaHS对HepG2细胞ABCA1及载脂蛋白A1(ApoA1)、载脂蛋白A2(ApoA2)mRNA的影响,Westernblot检测NaHS对ABCA1、ApoA1及ApoA2蛋白的影响。结果 MTT结果显示,除400μmol/L以外,25、50、100及200μmol/LNaHS对HepG2细胞的生长无抑制作用;Westernblot量效结果显示,NaHS呈浓度依赖性地上调ABCA1蛋白的表达;时效结果显示,100μmol/LNaHS作用4、12及24h,均能上调ABCA1表达及促进培养上清ApoA1、ApoA2的分泌,但不具时间依赖性;实时定量PCR结果显示,ABCA1、ApoA1及ApoA2的mRNA均增加,其变化与蛋白表达变化一致。结论硫化氢可以促进HepG2细胞ABCA1表达,进而促进载脂蛋白形成。
- 彭锦周春李翠限李东邵薇薇游燕李婉贞沈晓燕
- 关键词：硫化氢ATP结合盒转运体A1载脂蛋白A1
- 丹参酮ⅡA对自发性高血压大鼠左心室谷胱甘肽-s-转移酶μ2表达的影响被引量：3
- 2008年
- 目的:观察丹参酮ⅡA对自发性高血压大鼠(SHR)左心室谷胱甘肽-s-转移酶μ2(glutathione-s-transferase μ2,GSTμ2)表达的影响,探讨丹参酮ⅡA防治左心室肥厚的机制。方法:实验分3组:(1)正常对照组;(2)SHR组;(3)丹参酮ⅡA组。处理后检测血流动力学指标、左室重量指数及大鼠左心室GSTμ2的活性,采用共聚焦显微镜检测左心室O2.-的产生情况,Western blotting检测GSTμ2的表达情况。结果:SHR组血压与左室重量指数均显著高于正常对照组,左心功能明显下降;丹参酮ⅡA显著逆转了SHR的左心室肥厚,但未明显改善高血压。SHR组左心室O2.-的产生较正常对照组显著增多,而丹参酮ⅡA治疗后,O2.-产生较SHR组显著减少。GSTμ2的表达及活性在SHR组显著降低,而丹参酮ⅡA显著增加了GSTM2的表达及活性。结论:丹参酮ⅡA能逆转SHR的左心室肥厚,这可能与其增加GSTμ2表达,减少活性氧产生,消除氧化应激有关。
- 周四桂王平王朝禾潘雪刁刘培庆
- 关键词：左心室肥厚自发性高血压大鼠氧化应激
- 镉引起肾脏毒性的细胞凋亡通路被引量：8
- 2014年
- 肾近端小管是镉主要的作用靶器官,但人们对镉引起肾脏毒性的作用机制仍不清楚。在体内外的研究中,镉能够诱导肾近端小管上皮细胞的凋亡,这表明通过细胞凋亡通路引起上皮细胞的凋亡可能是镉引起肾脏毒性的关键环节之一。部分研究表明镉在不同细胞可通过多个途径来引起细胞凋亡,包括线粒体介导的及死亡受体介导的凋亡通路。本篇综述将在以往镉相关及细胞凋亡的文献报道及其重大发现的基础上,特别是在肾脏及肾脏近端小管上皮细胞的研究基础上,来阐述镉通过细胞凋亡来诱导肾脏毒性的作用机制。
- 余娜钟志勇唐小江刘圣兰刘培庆蒋建敏
- 关键词：镉肾毒性细胞凋亡肾小管上皮细胞
