广东药科大学公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学系
- 作品数：16 被引量：44H指数：4
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- 正己烷对大鼠血清中3种神经毒性生物标志物水平影响被引量：1
- 2019年
- 目的观察正己烷亚慢性染毒对大鼠血清中神经元特异性烯醇化酶(NSE)、神经丝轻链(NF-L)和神经生长因子(NGF)水平的影响,探讨NSE、NF-L和NGF作为正己烷神经毒性生物标志物的可行性。方法将无特定病原体级SD雄性大鼠随机分为对照组和低、中、高剂量组,每组6只。低、中、高剂量组大鼠分别予剂量为168、675、2 700 mg/kg体质量正己烷原液灌胃染毒,对照组大鼠予等体积0.9%氯化钠溶液灌胃,每日1次,每周染毒5 d,共染毒6周。在染毒第0、2、4、6周,称量大鼠体质量,进行步态评分,检测大鼠血清中NSE、NF-L和NGF水平。结果大鼠体质量、步态评分和血清中NSE、NF-L水平在正己烷染毒剂量和染毒时间的交互效应上均有统计学意义(P<0.01);在正己烷染毒第6周,3个剂量组大鼠体质量均低于对照组(P<0.05),步态评分均高于对照组(P<0.05),且大鼠步态异常呈随着正己烷染毒剂量增加而严重的剂量-效应关系;在正己烷染毒第2、4、6周,3个剂量组大鼠血清NSE和NF-L水平均高于同时间点对照组(P<0.05);且中、高剂量组大鼠血清NF-L水平均呈随染毒时间增加而升高的时间-效应关系(P<0.05)。大鼠血清NGF水平仅在正己烷染毒剂量和染毒时间的主效应上有统计学意义(P<0.05)。其中,高剂量组大鼠血清中NGF水平分别低于对照组和低、中剂量组(P<0.05);染毒第6周大鼠血清中NGF水平分别低于染毒第0、2、4周(P<0.05)。结论血清中NSE和NF-L均可作为正己烷所致周围神经损伤的早期效应生物标志物;血清NGF作为正己烷所致周围神经损伤的早期效应生物标志的可行性仍有待进一步研究。
- 彭小粤马争彭建梅王治华陈满连蔡木蔚刘伟东董晓蕾余日安
- 关键词：正己烷神经元特异性烯醇化酶神经生长因子神经毒性生物标志物血清
- 枸杞多糖对正己烷染毒大鼠性激素和卵巢雌激素受体表达影响被引量：3
- 2020年
- 目的探讨正己烷对大鼠性激素和卵巢雌激素受体(ER)表达的影响和枸杞多糖(LBP)在正己烷致生殖毒性中的保护作用。方法按照4×2析因设计的模型,将无特定病原体级成年雌性SD大鼠从正己烷染毒水平分为对照组和低、中、高剂量组4组,每组再分为无LBP干预与有LBP干预2个亚组,共8组,每组6只大鼠。第1天4组大鼠分别予剂量为0、675、1 350、2 700 mg/kg体质量正己烷一次性腹腔注射;第2~4天,4个无LBP干预亚组大鼠予等体积0.9%氯化钠溶液灌胃,4个LBP干预亚组大鼠予剂量为50 mg/kg体质量的LBP灌胃,每天1次。第5天处死大鼠,采用酶联免疫吸附实验检测血清卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、雌二醇、孕酮水平;取大鼠卵巢,采用实时荧光聚合酶链式反应法检测Erα、Erβ、G蛋白偶联雌激素受体1(Gper1)的mRNA表达,采用蛋白免疫印迹法检测ERα、ERβ、GPER1蛋白的表达。结果①在无LBP干预(即单纯正己烷染毒)时,4组大鼠血清FSH、LH、雌二醇和孕酮的分泌水平分别比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较,低剂量组大鼠卵巢Erβ mRNA相对表达水平下降(P<0.05),ERα和GPER1蛋白的相对表达水平均升高(P<0.05);中、高剂量组大鼠卵巢Erα mRNA和GPER1蛋白相对表达水平均升高(P<0.05),Erβ、Gper1 mRNA和ERβ蛋白的相对表达水平均下降(P<0.05);高剂量组大鼠卵巢ERα蛋白相对表达水平升高(P<0.05)。②相同正己烷染毒剂量下,LBP干预与无LBP干预比较,低剂量组大鼠卵巢Erα mRNA相对表达水平升高(P<0.05),ERβ和GPER1蛋白相对表达水平均下降(P<0.05);中剂量组大鼠卵巢ERα和GPER1蛋白相对表达水平均升高(P<0.05);高剂量组大鼠卵巢Gper1 mRNA和GPER1蛋白的相对表达水平均下降(P<0.05)。结论正己烷可诱导大鼠卵巢ERα和GPER1表达上调,但对大鼠雌性内分泌系统影响不显著。LBP可能通过上调ERα和GPER1的表达而发挥雌性生殖系统保护�
- 倪秀贤黄梓培谢谦怀陈智健唐飞黄璐蔡日东邹志辉余日安
- 关键词：正己烷性激素雌激素受体枸杞多糖干预
- 枸杞多糖对正己烷染毒大鼠卵巢Nrf2信号通路的影响被引量：3
- 2019年
- 目的探讨Nrf2信号通路在正己烷致卵巢毒性中的作用和枸杞多糖(LBP)对其的拮抗作用。方法 48只SD雌性大鼠,按体重随机分为8组,每组6只,分别为:对照(生理盐水)组,不同剂量的正己烷(675、1350、2700 mg/kg)单独染毒组,LBP(50 mg/kg)对照组,LBP(50 mg/kg)+不同剂量的正己烷(675、1350、2700 mg/kg)联合处理组。实验第1天对正己烷单染组和联合处理组进行腹腔注射正己烷单次染毒,对照组及LBP对照组腹腔注射生理盐水,第2~4天给对照组和正己烷单染组灌胃生理盐水,LBP对照组和联合处理组大鼠灌胃LBP 50 mg/kg,均1次/d,持续3 d,第5天处死动物,解剖取卵巢检测超氧化物岐化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)含量,Real-time PCR检测核因子E2相关因子2(Nrf2)、谷氨酸半胱氨酸连接酶催化亚基(GCLC)、血红素加氧酶-1(HO-1)、醌氧化还原酶1(NQO1)的mRNA水平,Western blot检测Nrf2蛋白表达水平。结果与对照组相比,各剂量正己烷染毒组大鼠卵巢GSH-Px活性均显著下降(均P<0.05),1350和2700 mg/kg正己烷染毒组大鼠卵巢SOD活性显著下降(均P<0.05),2700 mg/kg正己烷染毒组大鼠卵巢MDA含量显著升高(P<0.05);1350、2700 mg/kg正己烷染毒组大鼠卵巢Nrf2 mRNA和蛋白表达水平均显著升高(均P<0.05),且HO-1、NQO1、GCLC mRNA的表达水平也均显著升高(均P<0.05)。与未加LBP同剂量组相比,LBP+2700 mg/kg正己烷联合处理组大鼠卵巢SOD活性显著升高,LBP+1350、2700 mg/kg正己烷联合处理组大鼠卵巢Nrf2 mRNA和蛋白表达水平均显著下降(均P<0.05),且HO-1、NQO1、GCLC mRNA的表达水平也显著下降(均P<0.05)。结论在该实验条件下,正己烷可引起大鼠卵巢组织发生氧化应激,激活Nrf2信号通路,进而上调其下游Ⅱ相解毒酶的表达;LBP能缓解正己烷介导的氧化应激,拮抗Nrf2及下游Ⅱ相解毒酶的活化。
- 黄梓培倪秀贤陈智健唐飞黄璐蔡日东邹志辉余日安
- 关键词：枸杞多糖正己烷卵巢NRF2
- 体外培养耳蜗毛细胞氧化应激损伤的微小RNA调控网络分析被引量：6
- 2016年
- 目的 通过体外培养耳蜗毛细胞氧化应激损伤的差异性微小RNA（microRNA,miRNA）构建的基因调控网络,分析耳蜗毛细胞氧化应激损伤的重要基因及功能,探讨以氧化损伤为基础的多种感音性聋的分子机制.方法 以200 μmol/L叔丁基双氧气水（tert butyl hydrogen peroxide,t-BHP）染毒培养的小鼠HEI-OC1细胞系构建氧化应激损伤耳蜗毛细胞模型,高通量sRNA测序筛选差异性miRNA,以6个差异性表达最显著的miRNA进行调控网络构建,分析miRNA调控网络互作关系里面的重要基因,并通过Gene Cards数据库对重要基因进行功能注释.结果 高通量sRNA测序发现氧化应激损伤毛细胞出现24个差异性miRNA,其中mir-1934（logFC=2.367 947,P=2.35×10^-7）、mir-411（logFC=2.093 687,P=3.13×10^-6）、mir-717（logFC=1.927 67,P=3.24×10^-5）、mir-503 （logFC=-2.021 45,P =3.07×10^-6）、mir-467e（logFC=-1.953 28,P =0.000 137）、mir-699o（logFC=-1.950 06,P=0.000517）差异最显著;构建的miRNA调控网络中相连基因个数超过50节点的重要基因共有11个：Akt1、Src、Ctnnb1、Creb1、Ccnd1、Egfr、Gsk3b、Pten、Cdh1、Fras1、Ccnd2,其主要功能体现在参与多种细胞内信号传导通路调控细胞的凋亡和增殖.结论 氧化应激损伤毛细胞有多种信号传导通路（PI3 K-AKT/PKB通路、AKT/PKB通路、Wnt通路、ERK通路、Ras通路）参与调控细胞增殖和凋亡过程,这些信号通路互相交联形成网络调控,其中PI3K-AKT/PKB信号通路最为重要.
- 王军义夏源杨翠婵王致
- 关键词：氧化性应激
- Nrf2信号通路在镉致大鼠生殖毒性中的作用被引量：2
- 2019年
- 目的探讨Nrf2信号通路在镉致大鼠生殖毒性中的作用。方法 SD大鼠随机分为4组,每组6只。第1组为对照组,第2～4组为氯化镉低、中、高剂量组。第1组给予腹腔注射0.9%生理盐水,第2～4组分别给予腹腔注射1.14、2.28、4.56mg/kg体重的CdCl_2溶液,48h后处死动物,解剖取出大鼠睾丸、卵巢组织测定超氧化物歧化酶(SOD)活力、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量,并用Real-time PCR和Western blot法分别测定核转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2)、谷胱甘肽-S-转移酶P1亚基(GST-P1)、谷氨酸半胱氨酸连接酶催化亚基(GCLC)的mRNA和Nrf2蛋白的表达水平。结果在1.14、2.28、4.56mg/kg剂量条件下,大鼠睾丸和卵巢SOD、GSH-Px活性均明显低于对照组(均P<0.05),MDA含量有所升高(P<0.05)。2.28和4.56mg/kg组大鼠睾丸和卵巢Nrf2mRNA和蛋白的表达水平均显著高于对照组(均P<0.05),大鼠睾丸Nrf2mRNA和蛋白的表达与氯化镉染毒剂量均存在明显的剂量-效应关系(均P<0.05)。2.28和4.56mg/kg组大鼠睾丸GST-P1和GCLC mRNA表达均显著高于对照组(均P<0.05),大鼠卵巢GST-P1、GCLC mRNA在4.56mg/kg剂量条件下的表达显著升高(均P<0.05),但GST-P1和GCLC mRNA表达分别在1.14和2.28mg/kg剂量条件下出现显著的下降(均P<0.05)。结论在一定染毒剂量条件下,镉可引起大鼠睾丸和卵巢发生氧化应激,激活Nrf2介导的抗氧化机制,上调下游Ⅱ相解毒酶的转录表达。雌性大鼠卵巢可能比雄性大鼠睾丸更容易受到镉毒性作用的损害。
- 陈智健蔡日东倪秀贤吴维权李碧云陈嘉兴余日安
- 关键词：镉睾丸卵巢
- 基于超星系统的线上教学在卫生毒理学教学中的应用
- 2022年
- 卫生毒理学是我国预防医学专业本科的专业必修课程,也是预防医学的重要基础学科。当前卫生毒理学线下教学的诸多困境亟待解决,基于特定网络教学平台探索更为简洁高效且灵活生动的线上教学模式,可以为卫生毒理学提供更开阔的教学思路及更丰富的策略思考。文章以超星系统为线上课堂主体,以腾讯会议平台为辅助,设计构建卫生毒理学线上教学全新模式,为卫生毒理学的教学模式改革提供新的思路。
- 杨虹雨夏云
- 关键词：卫生毒理学线上教学教学模式
- 职业卫生与职业医学课程体系构建的探索被引量：8
- 2020年
- 本着以职业卫生工作需求为导向的教学原则,教研组进行了职业卫生与职业医学课程的系列改革,构建了以职业卫生与职业医学理论课程为核心的多元化教学课程体系。该课程体系由职业卫生与职业医学理论课程、综合性模拟实验课程、职业病案例分析的PBL课程、职业卫生工程课程组成,再结合职业卫生专题实习、职业病防治院现场实践课、课外职业卫生科研实践活动,为适用性人才的培养创造优质教学平台。
- 王军义夏源吴珊杨翠婵陈青松
- 关键词：职业卫生与职业医学课程体系教学改革
- 氧化损伤对耳蜗毛细胞Caspase-3和Caspase-9蛋白表达水平的影响被引量：5
- 2017年
- 为研究氧化应激损伤耳蜗毛细胞Caspase-3、Caspase-9蛋白的表达水平,以探讨氧化应激诱发毛细胞凋亡的机制,将处于对数生长期的耳蜗毛细胞(HEI-OC1细胞)分别暴露于含终浓度为0(对照)、50、100、200μmol/L过氧化氢的DMEM高糖培养基24 h,以构建毛细胞氧化应激损伤模型。检测毛细胞内丙二醛(MDA)含量及Caspase-3和Caspase-9蛋白的表达水平。结果显示,与对照组比较,各浓度过氧化氢染毒组HEI-OC1细胞内MDA的含量均增高,差异有统计学意义(P<0.01);且随着过氧化氢染毒浓度的升高,HEI-OC1细胞内MDA的含量呈上升趋势。与对照组比较,各浓度过氧化氢染毒组HEI-OC1细胞内Caspase-3和Caspase-9蛋白的表达水平均增高,差异有统计学意义(P<0.05);且随着过氧化氢染毒浓度的升高,HEI-OC1细胞内Caspase-3和Caspase-9蛋白的表达水平均呈先上升后下降的趋势。提示氧化应激损伤可诱导耳蜗毛细胞的凋亡,但凋亡水平随氧化应激损伤程度的加重而呈先升高后下降的趋势。
- 黎静张菲玲夏云杨翠婵
- 关键词：氧化应激毛细胞
- 虚拟仿真教学模式在职业卫生实验教学中的应用被引量：3
- 2021年
- 本着职业卫生适用性人才培养的教学目标,教研组采用虚拟仿真技术设计制作了一个虚拟仿真工厂的职业有害因素识别、检测、评价软件,并结合线下模拟场景的实际操作完成一个系统的职业卫生实验课程的构建。该实验课程能比较完整和系统地学习职业卫生的基本工作内容,掌握职业卫生的基本工作步骤,是职业卫生基础理论的一次具体应用过程。
- 王军义夏源吴珊杨翠蝉陈青松
- 关键词：职业卫生实验教学模拟情景
- 镉对职业接触者肾功能、氧化应激与Nrf2转录因子表达水平的影响被引量：5
- 2018年
- 目的探讨镉对职业接触者肾功能、氧化应激以及转录因子NF-E2相关因子2(nuclear factor E2-related factor 2,Nrf2)的影响,为职业镉中毒的防治提供理论依据。方法选取34名镉职业接触者作为研究对象,检测尿β2微球蛋白(β2-MG)、尿白蛋白(ALB)、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)、血尿酸和尿素氮等指标评价职业接触者肾功能损伤情况,测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、丙二醛(MDA)与8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)含量反映职业接触者氧化应激水平,检测蛋白激酶样内质网激酶(PERK)和Nrf2的蛋白含量分别反映职业接触者内质网应激状态与Nrf2转录因子的表达水平。结果在测得的各尿、血镉浓度条件下,职业接触者尿β2-MG、ALB含量、NAG活力与血尿酸、尿素氮含量差异均无统计学意义(均P>0.05),但在3～5μg/L血镉水平条件下,职业接触者体内抗氧化酶SOD与GSH-Px活性显著增高(均P<0.05),而脂质过氧化产物MDA与DNA氧化修饰产物8-OHdG的含量明显降低(均P<0.05),而且在该条件下,PERK和Nrf2蛋白含量显著升高(均P<0.05)。结论在没有慢性轻度镉中毒的前提下,镉未引起职业接触者肾功能的损伤。但较小于3μg/L和大于5μg/L的血镉浓度,在3～5μg/L血镉水平条件下,镉触发了职业接触者内质网应激反应,并通过激活PERK介导的Nrf2转录因子,诱导其下游抗氧化酶活性的升高,从而抑制了氧化损伤产物的生成,最终起到抗氧化作用。
- 陈嘉兴陈智健吴礼康田亚锋鲜敏邹志辉余日安
- 关键词：镉暴露职业接触者肾功能氧化应激
