任伟光
- 作品数：36 被引量：147H指数：7
- 供职机构：河北医科大学第三医院更多>>
- 发文基金：河北省中医药管理局立项课题河北省中医药管理局科研计划项目中国肝炎防治基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 壳聚糖中药复方防治非酒精性脂肪性肝炎的实验研究被引量：1
- 2012年
- 目的探明壳聚糖中药复方拮抗非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的作用及其机制。方法健康雄性C57BL/6J小鼠18只,随机分为3组,每组6只。采用高脂、胆碱-蛋氨酸缺乏(high fat,methionine and choline deficient diet,MCD)饮食4周建立小鼠NASH模型,应用壳聚糖中药复方进行干预实验,并以胆碱-蛋氨酸充足饮食设立对照组。酶法测定血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、总胆固醇(total cholesterol,TC)和三酰甘油(triglyeride,TG)水平;双抗体夹心ELISA法测定血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白介素-6(interleukin-6,IL-6)水平;光镜下观察肝组织脂肪变程度、炎症活动及纤维化程度;实时定量PCR法检测肝组织TNF-α和IL-6mRNA的表达。结果对照组小鼠肝脏未出现明显的脂肪变及炎症;模型组小鼠肝脂肪变及炎症明显,TNF-α和IL-6的表达显著升高(P<0.01);壳聚糖中药复方干预组肝组织脂肪变及炎性均较模型组明显减轻,TNF-α和IL-6的表达明显降低(P<0.01)。结论壳聚糖中药复方可通过抑制炎症因子TNF-α和IL-6的表达、纠正脂代谢紊乱来阻止或延缓非酒精性脂肪性肝炎的进展,是防治脂肪性肝病的有效措施之一。
- 王荣琦李建梅南月敏米红梅赵素贤孔令波任伟光
- 关键词：壳聚糖非酒精性脂肪性肝炎肿瘤坏死因子-Α白细胞介素-6
- PPARα调控对小鼠酒精性肝纤维化的治疗作用及其机制的研究
- 目的观察过氧化物酶体增殖物激活受体α(Peroxisome proliferator-activated receptor alpha,PPARα)基因调控对酒精性肝纤维化小鼠肝组织损伤的作用,并阐明其分子机制。方法选用...
- 孔令波南月敏任伟光王荣琦赵素贤张玉果
- 关键词：酒精性肝纤维化肝组织
- 文献传递
- 慢性乙型肝炎合并肝内胆管错构瘤1例报告被引量：1
- 2017年
- 肝内胆管错构瘤是肝脏瘤样病变的一种,其合并慢性乙型肝炎的情况在临床非常少见,了解此类疾病的临床及影像学特点有助于与肝内其他弥漫性病变的鉴别,提高对该病的认识,减少误诊或漏诊。下面就本院诊治的慢性乙型肝炎合并肝内胆管错构瘤1例报道如下。1病例资料患者男性,52岁,主诉发现HBsAg阳性28年,间断乏力、
- 张庆山赵素贤任伟光孔丽
- 关键词：胆管肿瘤错构瘤病例报告
- 扶正化瘀方调节PPAR-γ表达对非酒精性脂肪性肝纤维化进展的影响
- 目的观察扶正化瘀复方对非酒精性脂肪性肝纤维化小鼠肝组织过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(peroxisome proliferator-activated receptor-gamma,PPAR-γ)和相关炎症因子及纤维化...
- 李会南月敏王荣琦孔令波米红梅任伟光杜静华
- Von Myenburg综合征1例
- 2011年
- 病例资料：患者男性，50岁，农民。主因上腹部不适1个月入院。体温37．1℃，脉搏60次／min，呼吸16次／min，血压108／57mmHg（1mmHg=0．133kPa）；贫血貌，未见肝掌、蜘蛛痣，皮肤巩膜无黄染，全身浅表淋巴结无肿大。心肺未见异常。腹平软，未见腹壁静脉曲张，无明显压痛、反跳痛及肌紧张，肝未触及，脾肋下3cm，质中等，轻压痛，无移动性浊音，肠鸣音正常，双下肢无水肿。既往体健，否认牛羊接触史、传染病史及手术史。
- 任伟光赵素贤南月敏
- 关键词：错构瘤胆管
- 无创模型诊断病毒性肝炎肝纤维化的比较研究
- 目的探讨无创肝纤维化诊断模型AAR、APRI、FIB-4、Forns对病毒性肝炎肝纤维化的诊断价值。方法回顾性分析344例慢性病毒性肝炎患者临床及病理资料,采用Metavir方法将肝纤维化分为SO～4期,分析比较AAR、...
- 张玉果李文聪洪珊珊任伟光南月敏
- 扶正化瘀方对非酒精性脂肪性肝纤维化的治疗作用被引量：5
- 2013年
- 目的观察扶正化瘀方对非酒精性脂肪性肝纤维化小鼠肝组织过氧化物酶体增殖物激活受体-／（peroxisomeproliferatoractivatedreceptor—gamma，PPAR7）和相关炎性因子及纤维化因子表达的影响，以探明扶正化瘀方阻止脂肪性肝纤维化进展的作用机制。方法选用7～8周龄健康雄性C57BI。／6J小鼠，高脂、蛋氨酸胆碱缺乏（methionineandcholinedeficient，MCD）饮食喂养8周，建立非酒精性脂肪性肝纤维化模型，分别采用扶正化瘀方、血红素氧合酶1（hemeoxygenase-1，HO1）激动剂血晶素、扶正化瘀方联合血晶素进行干预实验，以蛋氨酸胆碱充足饮食为对照组。HE染色及Masson染色观察肝脂肪变、炎性反应及纤维化程度；分别采用RT—PCR、实时定量RT—PCR和Western印迹检测肝组织PPAR7、Ii。1O、基质金属蛋白酶2（matrixmetalloproteinase2，MMP-2）和金属蛋白酶组织抑制因子1（tissueinhibitorofmatrixmetalloproteinase1，TIMP1）mRNA及蛋白的表达。结果模型组小鼠肝组织出现大泡性为主的混合性肝细胞脂肪变、点灶状肝细胞坏死及炎细胞浸润、汇管区纤维组织增生及窦周纤维化，肝组织PPAR7mRNA及蛋白表达水平较对照组显著降低，mRNA、MMP2和TIMP1mRNA及蛋白表达较对照组显著升高。应用扶正化瘀方、血晶素或扶正化瘀方联合血晶素干预后肝损伤显著改善，伴肝组织PPAR．ymRNA及蛋白表达上调（P〈O．05）及IL1（1mRNA、MMP2和TIMP1mRNA及蛋白表达下调（P〈0．05），尤以扶正化瘀方联合血晶素组效果显著。结论扶正化瘀方可通过调节PPAR—Y及相关炎性反应及纤维化因子的表达阻止非酒精性脂肪性肝纤维化的发生发展，尤以联合应用血晶素效果为佳。
- 李会南月敏王荣琦孔令波米红梅任伟光杜静华
- 关键词：扶正化瘀方非酒精性脂肪性肝炎肝纤维化过氧化物酶体增殖物激活受体-Γ基质金属蛋白酶-2金属蛋白酶组织抑制因子-1
- 过氧化物酶体增殖物激活受体α调控对小鼠酒精性肝纤维化的治疗作用及其机制的研究
- 目的：观察过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPAR α)基因调控对酒精性肝纤维化小鼠肝组织损伤的作用，并阐明其分子机制。方法：选用C57BL/6J小鼠，Lieber-DeCarli乙醇液体饲料喂养联合微量四氯化碳腹腔注射建...
- 孔令波任伟光米红梅赵素贤张玉果南月敏
- 关键词：酒精性肝硬化过氧化物酶体增殖物激活受体Α基因调控免疫治疗分子机制
- 文献传递
- 扶正化瘀方对非酒精性脂肪性肝纤维化进展中uPA/PAI-1作用及机制的研究
- 目的探明在非酒精性脂肪性肝纤维化进展中扶正化瘀方对uPA/PAI-1表达的影响及作用机制。方法选用7～8周龄健康雄性C57BL/6J小鼠,蛋氨酸-胆碱缺乏(methionine and choline deficient...
- 南月敏米红梅王荣琦孔令波任伟光李会
- 关键词：扶正化瘀方非酒精性脂肪性肝纤维化PAI
- 文献传递
- 斑蝥酸钠维生素B_6联合经皮肝动脉化疗栓塞对原发性肝癌患者血清sFasL/sFas的影响被引量：5
- 2012年
- 目的对比分析原发性肝癌(primary liver carcinoma,PLC)、慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)患者及健康体检者血清可溶性Fas配体(soluble Fas ligend,sFasL)及sFas水平,并动态观察联合应用斑蝥酸钠维生素B6及经皮肝动脉化疗栓塞(transcatheter hepatic arterial chemoembolization,TACE)治疗前后PLC患者血清sFasL、sFas水平变化,探讨PLC早期诊断和预后判断的可靠指标。方法选择PLC患者40例(初发26例,复发14例),采用斑蝥酸钠维生素B6注射液联合TACE治疗,酶联免疫吸附试验检测治疗前、治疗后1、3、6个月血清sFasL/sFas水平,同步检测血清白蛋白(albumin,ALB)、丙氨酸转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、总胆红素(total bilirubin,TBIL)水平。另选CHB患者及健康体检者各20例作为对照组。结果 PLC患者血清sFasL、sFas水平显著高于CHB组及健康对照组,尤以复发PLC增高为著。PLC初发、PLC复发、CHB和健康对照组血清sFasL水平依次为(86.21±28.47)μg/L、(317.56±139.54)μg/L、(43.62±9.96)μg/L和(26.61±7.93)μg/L;sFas依次为(51.15±22.97)μg/L、(107.13±27.19)μg/L、(16.81±6.34)μg/L、(21.57±7.95)μg/L,PLC复发组血清sFasL和sFas水平显著高于其余各组(P<0.01);PLC初发组显著高于CHB和健康对照组(P<0.01或<0.05)。PLC治疗后1、3、6个月血清sFasL为(150.32±27.95)μg/L、(82.52±15.07)μg/L、(34.66±5.26)μg/L;sFas为(102.09±27.92)μg/L、(30.59±6.79)μg/L、(21.20±3.19)μg/L,治疗后1个月sFasL、sFas水平较治疗前显著升高(P<0.01);治疗后3个月sFas及治疗后6个月sFasL、sFas水平均较治疗前显著降低(P<0.05及P<0.01)。治疗前后血清ALB、ALT及TBIL水平无明显变化。结论血清sFasL、sFas水平为PLC发病及进展的重要标志;斑蝥酸钠维生素B6联合TACE治疗PLC可通过调节凋亡基因sFasL、sFas的表达促进肿瘤细胞凋亡,抑制肿瘤生长。
- 杜静华张艳任伟光孔令波赵素贤南月敏
- 关键词：植物制剂维生素B6
