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预防或减弱肺纤维化的复合物及其制剂和用途: 本发明涉及一种双胍类药物和EGFR-TKI或ALK-TKI的复合物及其用途，该复合物可用于预防或减缓间质性肺炎，特别是EGFR-TKI或ALK-TKI治疗非小细胞肺癌时产生的间质性肺炎，其可避免EGFR-TKI或ALK-...; 何勇李力

人非小细胞肺癌组织p73基因转录表达研究被引量：12: 2000年; 目的　探讨p73基因转录表达与肺癌发生、发展的关系。方法　采用逆转录多聚酶链反应技术 (RT PCR)检测 3 2例非小细胞肺癌组织、癌旁组织和 7例肺良性病变组织 ,及其对应正常肺组织p73mRNA的表达。结果　 3 2例肺癌组织中 2 8例p73表达明显升高 ,肺癌组织中p73mRNA阳性表达率明显高于癌旁肺组织和肺良性病变组织 (P <0 .0 1)。肺癌组织中p73mRNA的阳性表达率与组织学类型、细胞分化程度和P TNM分期无明显关系 (P >0 .0 5 )。结论　肺癌组织中存在p73基因的过度转录表达 ,它可能参与调控非小细胞肺癌的发生。; 何勇范士志蒋耀光陈建明李志平张华; 关键词：P73基因肺肿瘤非小细胞肺癌

医院专用服药提醒系统: 本发明公开了一种医院专用服药提醒系统，涉及医疗管理装置技术领域，包括药箱、控制系统和远程控制中心，所述药箱用于盛装患者服用的药物；所述控制系统设置在药箱上，定时提示服药信息并将维持药箱的正常工作；所述远程控制中心用于监控...; 王楠何勇; 文献传递

JAK/STAT通路对缺血再灌注心肌NF-κB和C aspase-3表达的影响被引量：9: 2006年; 目的:研究Janus激酶/信号转导和转录激活子(janus k inase/s igna l transducer and activator of transcrip-tion,JAK/STAT)通路对缺血再灌注损伤所致大鼠心肌组织NF-κB和C aspase-3表达的影响。方法:采用离体工作心脏灌注模型,大鼠随机分为正常对照组、缺血再灌注组、JAK抑制剂-AG 490治疗组、STAT抑制剂-RM P治疗组。采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡,W estern印迹法测定心肌NF-κB活性,酶标法测C aspase-3活性。结果:AG 490及RM P治疗组大鼠心肌细胞凋亡指数明显低于I/R组,高于对照组。与正常对照组相比,心肌组织NF-κB和C aspase-3活性在缺血再灌注后有显著性增加(P<0.01)。AG 490及RM P处理后,NF-κB和C aspase-3活性与缺血再灌注组相比有明显下降(P<0.01);NF-κB活性增加时C aspase-3含量也相应升高,反之亦相同,两者呈一定程度的正相关。结论:抑制JAK/STAT通路的活化有助于减轻缺血再灌注所致心肌细胞凋亡的发生。; 沈诚范士志陈建明李志平何勇

监护仪仪器线路收纳整理装置: 本实用新型公开了一种监护仪仪器线路收纳整理装置，包括底板，所述底板上设置有线缆缠绕轴，所述线缆缠绕轴竖直布置，线缆缠绕轴顶部设置有基板，线缆缠绕轴底部与底板转动连接，线缆缠绕轴上滑动套设有压板，所述压板通过弹簧与基板连接...; 王楠何勇; 文献传递

肺癌中细胞凋亡水平和p73基因的转录表达的研究被引量：1: 2001年; 目的　通过观察肺癌癌组织、对应癌旁组织和远癌肺组织中细胞凋亡及p73基因转录表达水平的变化 ,探讨细胞凋亡及p73基因转录表达水平与肺癌发生、发展的关系。方法　采用TUNEL及RT PCR技术检测 3 2例非小细胞肺癌癌组织、癌旁组织和 7例肺良性病变组织 ,以及对应正常肺组织细胞凋亡和p73mRNA的表达水平 ,并结合临床病理学资料进行统计学分析。结果　①肺癌组织中的凋亡指数明显高于癌旁肺组织和远癌肺组织 (P <0 0 1 ) ,细胞凋亡水平与肺癌组织学类型、分化程度和P TNM分期无明显关系 (P >0 0 5 ) ;②肺癌组织中p73mRNA表达水平和表达率明显高于癌旁肺组织、远癌肺组织和肺良性病变组织 (P <0 0 1 ) ;③组织中凋亡指数的升高和p73基因转录表达水平的增加呈显著的正相关 (P <0 0 1 )。; 何勇范士志陈建明蒋耀光李志平; 关键词：细胞凋亡 P73基因肺癌 PCR TUNEL

一种检测STRAP基因转录水平的方法及试剂盒: 本发明涉及一种检测STRAP基因转录水平的方法及试剂盒。本发明所述方法及应用本发明的试剂盒能够实现快速、简便、准确、高效、实用、经济的检测STRAP基因的转录水平，能够满足临床检验实际工作的需要，利用STRAP基因转录水...; 王玉波何勇杨雪梅韩睿; 文献传递

IL-6诱导非小细胞肺癌Gefitinib耐药的作用和机制被引量：3: 2014年; 目的明确IL-6诱导非小细胞肺癌(NSCLC)细胞对表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)药物吉非替尼(Gefitinib)发生耐药的作用,探讨其可能机制。方法使用噻唑蓝(MTT)、划痕实验、蛋白免疫印迹法(Western blot)分别检测IL-6处理肺腺癌细胞株PC-9后其对Gefitinib的敏感性、细胞迁移能力、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)表达等的变化;构建IL-6高表达细胞株PC-9psb388,检测其与PC-9相比在对Gefitinib的敏感性、细胞迁移能力、p-mTOR蛋白表达等方面的变化;使用雷帕霉素联合IL-6处理PC-9、IL-6单独处理PC-9以及雷帕霉素单独处理PC-9psb388,MTT检测3组细胞Gefitinib敏感性的变化;使用PC-9、PC-9psb388细胞构建裸鼠移植瘤模型,对比两组移植瘤大小并用免疫组织化学检测p-mTOR蛋白和IL-6的表达。结果 IL-6处理PC-9组较未处理组对Gefitinib的敏感性显著降低,细胞迁移能力增强,p-mTOR蛋白表达增高。PC-9psb388对Gefitinib的敏感性与PC-9相比明显降低,细胞迁移能力增强并且p-mTOR蛋白活化增高。雷帕霉素联合IL-6处理PC-9组对Gefitinib的敏感性较IL-6单独处理PC-9组升高,p-mTOR蛋白表达降低。同样雷帕霉素处理PC-9psb388组对Gefitinib的敏感性较未处理组增高,且p-mTOR蛋白活化降低。在动物实验中,PC-9psb388组裸鼠移植瘤体积明显大于PC-9组,检测移植瘤组织中IL-6和p-mTOR蛋白的表达发现,PC-9psb388组显著高于PC-9组。结论 IL-6可能通过活化p-mTOR蛋白诱导非小细胞肺癌发生EGFR-TKI耐药。; 韩睿李力林采余王玉波何勇; 关键词：白细胞介素6 吉非替尼耐药雷帕霉素

免疫治疗:在混沌与曙光中探索被引量：5: 2017年; 2017年3月3-4日，中国临床肿瘤学会（Chinese Society of Clinical Oncology，CSCO）和中国抗癌协会肺癌专业委员会联合主办了第十四届“中国肺癌高峰论坛”。本次论坛的主题是“精准与联合：共谱免疫治疗新乐章”。检查点抑制剂（Checkpoint inhibitor）因其对多肿瘤类别广泛的适用性及能带来持久的有效缓解，短期内在全球范围掀起了免疫治疗的狂潮。而在非小细胞肺癌患者中，免疫治疗同样带来了令人欣喜的临床获益。; 无吴一龙王长利廖美琳管忠震高晨燕陆舜赵明芳王洁刘晓晴杨衿记梁军毛伟敏韩宝惠张绪超宋勇冯继锋马胜林伍钢周彩存陈克能程颖何勇陈椿王群林基祯朱波刘云鹏胡毅乔贵宾周清宋启斌吴楠邬麟黄诚傅小龙熊建萍胡洁胡成平常建华; 关键词：肺肿瘤免疫治疗循证医学

胸膜活检针: 本实用新型公开了一种胸膜活检针，包括针管和、所述针管后端连通的针座和插入所述针管的针尖针芯，针管的前端为针尖，在靠近所述针尖的针管上开有呈钩状的用于提取胸膜标本的切割槽，沿针管中心线方向从所述切割槽至针尖将针管分割为固定...; 封明霞孙芬芬何勇; 文献传递

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何勇

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