刘显庆
- 作品数：12 被引量：42H指数：3
- 供职机构：湖南省马王堆医院更多>>
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- 急性冠状动脉综合征患者巨噬细胞表达过氧化体增殖物激活型受体γ及炎症相关因子的变化被引量：2
- 2009年
- 目的探讨急性冠状动脉综合征患者外周血单核细胞源性巨噬细胞表达过氧化体增殖物激活型受体γ、核因子κB、基质金属蛋白酶9和组织型基质金属蛋白酶抑制剂1的变化及其间的关系。方法选取急性冠状动脉综合征患者48例、稳定型心绞痛患者22例为研究对象,抽取外周动脉血20mL,分离单个核细胞,加巨噬细胞集落刺激因子培养得单核细胞源性巨噬细胞;用CD40配体刺激后,酶联免疫吸附法测定上清液中基质金属蛋白酶9和组织型基质金属蛋白酶抑制剂1浓度,逆转录聚合酶链反应检测过氧化体增殖物激活型受体γ、基质金属蛋白酶9和组织型基质金属蛋白酶抑制剂1mRNA表达,免疫组织化学法检测核因子κB亚单位P65表达。结果急性冠状动脉综合征组过氧化体增殖物激活型受体γmRNA表达低于稳定型心绞痛组(0.24±0.04比0.39±0.06,P<0.001),核因子κBP65表达高于稳定型心绞痛组(0.42±0.06比0.27±0.02,P<0.001),基质金属蛋白酶9在上清液中的浓度及其mRNA表达明显高于稳定型心绞痛组(231.11±51.47μg/L比126.02±13.26μg/L和0.674±0.11比0.24±0.05,P<0.001),组织型基质金属蛋白酶抑制剂1在上清液中的浓度及其mRNA表达强度高于稳定型心绞痛组(139.80±31.54μg/L比112.25±12.68μg/L和0.42±0.09比0.33±0.06,P<0.05)。过氧化体增殖物激活型受体γmRNA表达与核因子κBP65和基质金属蛋白酶9的表达强度呈负相关(P<0.001),与组织型基质金属蛋白酶抑制剂1的表达强度不相关(P>0.05);核因子κBP65与基质金属蛋白酶9和组织型基质金属蛋白酶抑制剂1的表达强度呈正相关(P<0.001)。结论急性冠状动脉综合征患者外周血单核细胞源性巨噬细胞过氧化体增殖物激活型受体γ表达下调,核因子κB活性增强,基质金属蛋白酶9和组织型基质金属蛋白酶抑制剂1表达上调;过氧化体增殖物激活型受体γ可能通过调节核因子κB活性而调节基质金属�
- 罗玉梅姜德谦万新红刘显庆郭洪波陈朝霞王合金谢丽华
- 关键词：过氧化体增殖物激活型受体Γ核因子KB基质金属蛋白酶9
- 吡格列酮和非诺贝特在调节代谢综合征大鼠主动脉重构中的作用被引量：5
- 2009年
- 目的探讨非诺贝特和吡格列酮对果糖饲养的代谢综合征大鼠主动脉重构的影响。方法用高果糖饮食饲养SD大鼠构建代谢综合征大鼠模型,分别单用非诺贝特或吡格列酮及二者合用干预。分析比较两种药物单用及合用干预后,代谢综合征大鼠在主动脉形态结构上的差异。结果非诺贝特和吡格列酮干预均可使代谢综合征大鼠主动脉内膜变平滑,抑制中膜平滑肌细胞增殖,使血管壁变薄;吡格列酮干预还使代谢综合征大鼠主动脉中膜平滑肌细胞及弹力纤维排列更为整齐。合用吡格列酮和非诺贝特干预,使主动脉结构更趋向于正常状态。结论非诺贝特和吡格列酮干预均可抑制代谢综合征大鼠主动脉的病理性重构;但单用非诺贝特作用不如单用吡格列酮明显;合用非诺贝特和吡格列酮,可通过不同的机制和作用靶点,产生协同作用,进一步改善及逆转代谢综合征状态下的血管重构,降低发生心血管疾病的危险性。
- 罗玉梅姜德谦万新红刘显庆柴湘平郭洪波陈朝霞
- 关键词：血管重构
- 罗格列酮对冠心病患者巨噬细胞表达核因子-κB和金属蛋白酶-9的影响
- 2010年
- 目的 探讨罗格列酮（Ros）干预在调节冠心病患者外周血单核细胞源性巨噬细胞（MDMs）表达核因子-κB（NF-κB）、金属蛋白酶-9（MMP-19）中的作用及可能机制.方法 本研究为临床病例对照研究.于2007年3月至4月间,从湘雅二医院心内科行冠脉造影患者中,选取急性冠脉综合征患者48例（ACS组）、稳定型心绞痛（SA）患者20例（对照组）为研究对象,排除脑血管意外、急性感染和创伤、肝肾功能不全、肿瘤等患者.提取外周血单个核细胞,用巨噬细胞集落刺激因子刺激,转化为MDMs;随机分亚组后,分别用0μmol/L1μmol/L,10 μmol/L,20 μmol浓度Ros干预48h;RT-PCR检测各亚组MDMs表达过氧化物酶增殖体激活受体-γ（[PPAR-γ）和MMP-9 mRNA,免疫组化法检测NF-κB P65表达强度.用ANOVA检验比较组间及亚组内MDMs在表达PPAR-γ,MMP-9,NF-κB P65的差异.结果 干预前,ACS组MDMs表达PPAR-γmRNA水平低于对照组,表达NF-κB P65及MMP-9mRNA水平高于对照组;Ros干预后,ACS组及对照组PPAR-γmRNA表达明显上调,ACS组PPAR-γ的表达量与Ros浓度呈正变关系;MMP-9 mRNA表达下调,在ACs组其下调程度与Ros浓度呈反变关系;两组NF-κB P65表达量均呈现非剂量依赖性降低.结论 ACS患者外周血MDMs的PPAR-γRNA表达被抑制、NF-γB活性及MMP-9 mRNA表达增强.Ros干预可通过增加PPAR-γ的表达,从而抑制NF-κB活性和MMP-9的表达.
- 罗玉梅姜德谦万新红刘显庆郭洪波陈朝霞王合金谢丽华林锦波
- 关键词：核因子-ΚB基质金属蛋白酶-9ROS
- PPAR-γ在调节代谢综合征患者颈动脉重构的作用
- 2011年
- 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(peroxisome proliferatoractivated receptor-y,PPAR-γ)在调节代谢综合征患者颈动脉重构的作用。方法把代谢综合征患者分为吡格列酮组和对照组,所有患者均给予降压、降胆固醇、降糖等基础治疗,吡格列酮组加用PPAR-γ激动剂-吡格列酮,对照组加用安慰剂干预。分析比较干预前后吡格列酮组患者颈动脉内中膜厚度及斑块阳性率的变化,以及干预后对照组和吡格列酮组患者在颈动脉内中膜厚度及斑块阳性率上的差异。结果与干预前比较,干预后吡格列酮组患者颈动脉IMT及斑块阳性率均显著降低:干预后,吡格列酮组患者斑块阳性率较对照组患者降低。结论 PPAR-γ激活后可改善代谢综合征组患者颈动脉重构,较基础治疗更显著地抑制其斑块形成。
- 罗玉梅万新红刘显庆刘显庆柴湘平郭洪波
- 关键词：吡格列酮颈动脉重构颈动脉内中膜厚度过氧化物酶体增殖物激活受体
- 脂联素在高糖孵育血管内皮细胞中的表达调节
- 2010年
- 目的:探讨脂联素(APN)在高糖孵育血管内皮细胞中的表达调节及意义。方法:用不同浓度葡萄糖(5.5、11、22及33mM)孵育人脐静脉内皮细胞(HUVECs),2天后收集细胞和上清液。用实时荧光定量RT-PCR方法检测细胞中APN、肿瘤坏死因子α(TNFα)和过氧化物酶体增生物激活受体γ(PPARγ)的mRNA表达,用ELISA方法检测细胞上清液中APN和TNFα分泌情况。结果:随培养液中葡萄糖浓度的升高,HUVECs中APN的mRNA表达及上清中APN蛋白含量降低(p<0.05),TNFα的mRNA表达及上清中TNFα蛋白含量增加(p<0.05),HUVECs中PPARγ的mRNA表达降低(p<0.05),且组间比较差异均有统计学意义(p<0.05)。结论:高糖诱导血管内皮细胞保护性细胞因子APN表达分泌下降,可能是高糖诱导的血管内皮细胞功能损害的重要机制之一。
- 刘显庆姜德谦罗玉梅彭振宇董莉妮嵇利亚王镇河
- 关键词：脂联素人脐静脉内皮细胞高葡萄糖
- 非诺贝特和吡格列酮在调节代谢综合征大鼠血压及糖脂代谢中的作用被引量：4
- 2010年
- 目的探讨非诺贝特和吡格列酮干预对果糖饲养的代谢综合征(MS)大鼠血压及糖脂代谢的影响。方法构建高果糖饮食诱导的MS大鼠模型,分别单用非诺贝特(Fen)和吡格列酮(Pio)及二者合用干预。比较不同药物干预对MS大鼠收缩压(SBP)、空腹血糖(FBS)、空腹胰岛素(FINS)、血脂、胰岛素敏感指数(ISI)等指标的影响。结果 Pio和Fen干预均可降低MS大鼠的FINS、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、游离脂肪酸(FFA)水平,此外Pio还可降低MS大鼠的SBP、FBS水平,升高其ISI;而Fen可升高MS大鼠高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平;合用Pio和Fen,可降低MS大鼠的FBS、FINS、SBP、TG、CHO、LDL-C、FFA水平,升高其ISI和HDL-C水平。结论 Pio干预可改善其胰岛素抵抗(IR),降低MS大鼠的SBP,改善糖脂代谢。Fen干预能改善MS大鼠脂代谢,但对血压及糖代谢影响不明显。合用Pio和Fen干预,可显著改善MS大鼠RI、降低SBP及纠正其糖脂代谢紊乱,更好地控制其心血管病的危险因素。
- 万新红罗玉梅刘显庆柴湘平郭洪波陈朝霞
- 葡萄糖和胰岛素对血管内皮细胞中microRNA-21的表达影响被引量：3
- 2010年
- 目的:研究miRNA-21和程序性细胞死亡因子4(PDCD4)在不同浓度葡萄糖或胰岛素培养血管内皮细胞中的表达情况,探讨miRNA-21对内皮细胞凋亡功能的影响。方法:用不同浓度D-葡萄糖(5.5、11、22及33mM)和胰岛素(0、1、10、50、100及1000nM)分别干预人脐静脉内皮细胞(HUVECs),2天后收集细胞用实时荧光定量RT-PCR方法检测细胞中miRNA-21及PDCD4的mRNA表达情况,用蛋白印迹方法检测PDCD4在细胞中的表达变化。结果:与5.5mM葡萄糖对照组相比,高葡萄糖浓度组(11、22及33mM)中HUVECs的miRNA-21随着葡萄糖浓度的增加表达明显降低(p<0.01);PDCD4的蛋白表达增加(p<0.05),但PDCD4的mRNA表达无差异(p>0.05)。与0nM胰岛素组相比,10、50、100、1000nM胰岛素组细胞中miRNA-21表达下降(p<0.05),PDCD4的蛋白表达增加(p<0.01),1000nM组miRNA-21表达降低程度和PDCD4的蛋白表达增加程度最为明显(p<0.05),但不同浓度胰岛素对PDCD4的mRNA表达无差异(p>0.05)。1nM胰岛素对HUVECs中miRNA-21表达和PDCD4的蛋白表达无差异(p>0.05)。结论:高浓度葡萄糖或胰岛素可影响HUVECs中miRNA-21和PDCD4蛋白的表达,miRNA-21与PDCD4相关信号途径调控可能是高糖和高胰岛素影响内皮细胞凋亡的重要机制之一。
- 刘显庆姜德谦罗玉梅彭振宇懂莉妮嵇利亚王镇河
- 关键词：MICRORNA-21程序性细胞死亡因子4凋亡血管内皮细胞葡萄糖胰岛素
- 氨氯地平联合依那普利在老年高血压治疗中的疗效被引量：24
- 2014年
- 目的:探讨氨氯地平联合依那普利在老年高血压治疗中的临床疗效。方法:回顾性分析2011年4月-2013年4月笔者所在医院收治的78例老年高血压患者的临床资料,按随机数字表法分为对照组和观察组,各39例。对照组单用氨氯地平治疗,在此基础上观察组加用依那普利治疗,分析和比较两组临床治疗结果。结果:观察组总有效率94.87%,对照组总有效率79.49%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗后血压均低于治疗前(P<0.05)。两组治疗后的血压情况比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:氨氯地平加依那普利在老年高血压治疗中的疗效较为显著,值得推广。
- 陈树根丁家崇刘显庆曾巍
- 关键词：氨氯地平依那普利老年高血压
- 非诺贝特和吡格列酮对代谢综合征大鼠血压及体重的影响被引量：1
- 2010年
- 目的:探讨非诺贝特和吡格列酮对高果糖诱导的代谢综合征(MS)大鼠血压及体重的影响。方法:用高果糖饮食饲养SD大鼠构建MS大鼠模型,将存活的大鼠随机分为空白对照组(n=8),代谢综合征模型组(n=39)。又将代谢综合征模型组分为4个亚组:模型对照亚组(n=10),非诺贝特亚组(n=8),吡格列酮亚组(n=11),非诺贝特+吡格列酮亚组(n=10)分别单用非诺贝特和吡格列酮及二者合用干预。分析比较两种药物单用及合用,对MS大鼠收缩压、体重等的影响。结果:吡格列酮亚组干预后与干预前比收缩压降低(P<0.01),胰岛素敏感指数(ISI)升高(P<0.01)。非诺贝特亚组干预后与干预前比收缩压、ISI变化均不明显(P>0.05)。非诺贝特+吡格列酮亚组干预后与干预前比收缩压降低,ISI升高(P均<0.01),差异有统计学意义。干预后,各药物干预亚组与模型对照亚组间体重差异无统计学意义(P>0.05)。结论:单用吡格列酮或合用非诺贝特干预明显改善MS大鼠胰岛素抵抗、降低收缩压,可更好地控制其心血管病的危险因素。
- 罗玉梅姜德谦万新红刘显庆柴湘平郭洪波陈朝霞
- 关键词：代谢综合征大鼠模型非诺贝特吡格列酮
- 罗格列酮干预对冠心病患者炎症相关因子的影响
- 2009年
- 目的探讨罗格列酮干预对冠心病患者外周血单核细胞源性巨噬细胞(MDMs)表达核因子-κB(NF-κB)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制物1(TIMP-1)中的影响。方法提取急性冠脉综合征(ACS)患者和稳定型心绞痛(SA)患者外周血单个核细胞,加巨噬细胞集落刺激因子培养得MDMs;分亚组用不同浓度罗格列酮干预;免疫组化法测定各亚组MDMs表达NF-κB亚单位P65(NF-κB P65),RT-PCR测定MMP-9和TIMP-1 mRNA的表达。分析比较ACS组与SA组间及不同浓度罗格列酮亚组间在表达NF-κB P65、MMP-9和TIMP-1 mRNA上的差异。结果罗格列酮干预使ACS组及SA组MDMs表达MMP-9 mRNA下调;ACS组MDMs表达NF-κB P65下调;对两组中MDMs表达TIMP-1 mRNA无影响。ACS组MDMs表达MMP-9 mRNA及NF-κB P65水平显著高于SA组。结论 ACS患者外周血MDMs表达MMP-9 mRNA及NF-κB P65水平显著高于SA组。罗格列酮干预可抑制ACS组外周血MDMs的NF-κB活性,在转录水平上抑制ACS患者和SA患者的外周血MDMs表达MMP-9;但不影响TIMP-1 mRNA表达。
- 罗玉梅姜德谦万新红刘显庆郭洪波陈朝霞王合金谢丽华林锦波
- 关键词：冠状动脉疾病巨噬细胞炎症
