吴学富
- 作品数：6 被引量：5H指数：2
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- 蛋白酶受体-2对急性心肌梗死大鼠细胞间粘附分子、单核细胞趋化蛋白表达的影响
- 目的探讨蛋白酶受体-2（protease-activated receptors PAR-2）对急性心肌梗死大鼠细胞间粘附分子、单核细胞趋化蛋白表达的影响。方法20只健康成年Wistar雄性大鼠随机分为PAR-2激动组和...
- 吴学富
- 关键词：细胞间粘附分子单核细胞趋化蛋白
- 文献传递
- 矽肺合并心衰的治疗
- 2011年
- 目的:用酚妥拉明+多巴酚丁胺治疗矽肺合并心衰的体会。方法:对68例矽肺合并心衰患者除应用常规抗炎、止咳平喘、ACEI、β-受体阻滞剂、利尿、吸氧等治疗外,加用酚妥拉明10mg+多巴酚丁胺20mg+5%GS,静滴1次/日,10天1个疗程。结果:症状缓解、体征减轻、病情明显好转。结论:酚妥拉明+多巴酚丁胺治疗矽肺合并心衰安全有效。
- 郭小武吴学富
- 关键词：酚妥拉明多巴酚丁胺
- 蛋白酶激活受体2对大鼠缺血预处理心肌NF-κBp65和C-myc表达的影响
- 2012年
- 目的 探讨蛋白酶激活受体2（PAR-2）预处理对缺血预处理（IPC）大鼠心肌细胞核因子（NF-κBp65）和凋亡相关基因C-myc表达的影响及其机制.方法 60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、缺血再灌注组（I/R）、缺血预处理组（IPC）和PAR-2低剂量组（0.5 mg/kg）、高剂量组（3.0 mg/kg）.应用Langendroff离体灌流装置,采用完全停灌复灌的方法制作离体大鼠心肌缺血再灌注模型,采用Western blot法检测大鼠心肌组织NF-κBp65和C-myc的表达水平.结果 与正常对照组比较,I/R组心肌损害程度增加,NF-κBp65和C-myc表达显著增加（83.33%比8.33%,P＜0.01）;与I/R组比较,IPC组NF-κBp65和C-myc表达显著降低（58.33%比83.33%,P＜0.05）;与IPC组比较,PAR-2低剂量组NF-κBp65和C-myc表达明显降低（41.67%比58.33%,P＜0.05）;PAR-2高剂量组与低剂量组比较,NF-κBp65和C-myc表达差异有统计学意义（25.00%比41.67%,P＜0.01）.结论 PAR-2预处理具有明显降低大鼠缺血再灌注后心肌细胞凋亡的作用,能进一步抑制缺血预处理心肌细胞凋亡.其机制可能与PAR-2预处理抑制NF-κBp65和C-myc参与的细胞凋亡有关.
- 李万鹏黄晏吴学富
- 关键词：蛋白酶激活受体2缺血预处理
- 浅析矽肺X线的诊断
- 2011年
- 目的：评价CT与平片在各期矽肺中的诊断价值。方法：搜集经临床追踪诊断或穿刺活检或手术病理确诊矽肺35例，均有X线和CT检查资料，并进行对比分析。结果：本组35例中，CT均能显示各期矽肺结节，检出率为100％；在早期，平片16例显示肺纹理增粗，7例显示小结节影，12例平片未见异常征象，检出率为20％；在中期，平片19例显示肺纹理增粗，11例显示小结节影，5例平片未见异常征象，检出率为45．8％。结论：CT诊断各期矽肺优于x线平片。
- 吴学富郭小武
- 关键词：矽肺
- 蛋白激酶受体-2对急性心肌梗死大鼠细胞间粘附分子、单核细胞趋化蛋白表达的影响被引量：3
- 2013年
- 目的:探讨蛋白激酶受体-2对急性心肌梗死大鼠细胞间粘附分子、单核细胞趋化蛋白表达的影响。方法:制造急性心肌梗死大鼠模型,分为PAR-2激动组及对照组,使用western blotting法测量并对比两组大鼠心肌组织内ICAM-1及MCP-1的表达情况。结果:PAR-2激动组大鼠心肌组织中ICAM-1和MCP-1的相对表达量要低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);结论:PAR-2激动组能够显著减少心肌组织内ICAM-1及MCP-1的表达量,可以进一步研究其作为心肌梗死治疗靶点的可能性。
- 吴学富黄晏李万鹏
- 关键词：急性心肌梗死细胞间粘附分子单核细胞趋化蛋白
- 浅析矽肺X线的诊断被引量：2
- 2011年
- 目的：评价CT与平片在各期矽肺中的诊断价值。方法：搜集经临床追踪诊断或穿刺活检或手术病理确诊矽肺35例，均有X线和CT检查资料，并进行对比分析。结果：本组35例中，CT均能显示各期矽肺结节，检出率为100％；在早期，平片16例显示肺纹理增粗，7例显示小结节影，12例平片未见异常征象，检出率为20％；在中期，平片19例显示肺纹理增粗，11例显示小结节影，5例平片未见异常征象，检出率为45．8％。结论：CT诊断各期矽肺优于X线平片。
- 吴学富郭小武
- 关键词：矽肺
