周成华
- 作品数：36 被引量：184H指数：7
- 供职机构：徐州医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省高校自然科学研究项目江苏省高等学校大学生实践创新训练计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 孟鲁司特对哮喘豚鼠气道淋巴细胞凋亡及核因子-κB活化的影响被引量：6
- 2005年
- 目的:研究白三烯受体阻滞剂孟鲁司特(montelukast,MK)对哮喘豚鼠气道淋巴细胞(lymphocyte,LC)凋亡和核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)活化的影响及二者相关性,探讨MK阻滞哮喘气道炎症的可能机制。方法:以卵白蛋白致敏豚鼠制备哮喘模型。用密度梯度离心法分离并计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中的淋巴细胞;采用TUNEL技术原位检测淋巴细胞凋亡;通过免疫细胞化学染色技术检测NF-κB胞核阳性的淋巴细胞。结果:与模型组相比,MK能显著降低哮喘豚鼠BALF中LC的数量,升高淋巴细胞凋亡率,降低NF-κB胞核阳性率。淋巴细胞凋亡异常与NF-κB激活增加呈显著负相关。结论:MK抑制气道淋巴细胞NF-κB的激活和促进淋巴细胞凋亡可能是其阻滞哮喘气道炎症的一个重要机制。
- 武玉清周成华张洪泉
- 关键词：孟鲁司特哮喘核因子-KB
- 尾加压素Ⅱ对肺腺癌A549细胞凋亡的影响及相关机制研究
- 2010年
- 目的:探讨尾加压素Ⅱ(U-Ⅱ)对肺腺癌A549细胞凋亡的影响及相关机制。方法:将体外培养A549细胞分为正常对照组、顺铂组(25μg/mL)及U-Ⅱ+顺铂组(10-7mol/L U-Ⅱ+25μg/mL顺铂),TUNEL法测定A549细胞凋亡,免疫细胞化学方法检测A549细胞中Bcl-2和Bax的表达。结果:与正常对照组相比,顺铂组肺腺癌A549细胞的凋亡率明显增加,Bcl-2蛋白表达明显降低,Bax表达明显升高(P<0.01);与顺铂组相比,U-Ⅱ则能够抑制A549细胞的凋亡,上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达(P<0.01)。结论:U-Ⅱ可通过上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达从而抑制肺腺癌A549细胞凋亡。
- 周成华宋征邢淑华武玉清郑骏年裴冬生
- 关键词：肺腺癌A549BCL-2BAX
- β_2-肾上腺素受体激动剂对哮喘气道炎症的拮抗作用被引量：1
- 2003年
- 综述β2-肾上腺素受体激动剂对炎症细胞、细胞因子、炎症介质、趋化因子和黏附分子的作用及对血管通透 性的影响,探讨其抗炎作用机制。β2-受体激动剂长期以来一直作为支气管扩张药应用于哮喘治疗,近年来的实验及 临床研究证明β2-受体激动剂对哮喘气道炎症具有一定的抑制作用。
- 周成华张洪泉
- 关键词：哮喘气道炎症炎症介质趋化因子黏附分子
- 氯胺酮抗炎作用及机制的研究进展
- 酮(Ketamine,Ket)为临床常用的静脉麻醉药,本文简要介绍了氯胺酮的药理学特点,重点讨论了氯胺酮的抗炎作用,认为氯胺酮通过对细胞内复杂的细胞信号转导通路发挥重要的调节作用,最终抑制促炎细胞因子的释放,发挥免疫调节...
- 李伟周成华武玉清
- 关键词：氯胺酮药理活性抗炎作用免疫调节
- 班布特罗对哮喘豚鼠气道嗜酸性粒细胞炎症的作用机理研究被引量：2
- 2004年
- 卵白蛋白致敏(OA)建立豚鼠哮喘模型,用不同剂量的班布特罗(Bam)灌胃,密度梯度离心法分离支气管肺泡灌洗液(BALF)中低密度嗜酸性粒细胞(HEos)和正常密度嗜酸性粒细胞(NEos),原位末端标记法(TUNEL)检测嗜酸性粒细胞(Eos)凋亡,酶联免疫吸附(ELISA)法测定BALF中嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxin)水平。结果表明:15、30mg·kg-1Bam可明显降低BALF中Eos数量和Eotaxin水平,但对Eos凋亡无影响。β-受体阻断剂普萘洛尔可阻断其作用,说明一定剂量的Bam可能通过抑制Eotaxin对Eos的选择性趋化作用降低BALF中Eos的数量,从而发挥对气道炎症的拮抗作用。
- 张洪泉周成华武玉清
- 关键词：班布特罗哮喘凋亡嗜酸性粒细胞趋化因子
- 药理学实验教学中存在问题的思考被引量：5
- 2011年
- 从学生的实验态度、动物保护观念、实验预习、独立解决问题的能力、主观能动性及对实验结果成败的分析等方面,对近几年药理学实验教学中发现的问题进行思考分析,以期更好地提高药理学实验教学质量。
- 武玉清周成华马涛徐洁王丹孟晶
- 关键词：药理学实验教学教学改革
- 全身麻醉药对幼年动物神经系统影响的研究进展
- 全身麻醉药(general anaesthetics)是一类能抑制中枢神经系统功能的药物,使意识、感觉和反射暂时消失,骨骼肌松弛,主要用于外科手术前麻醉。全身麻醉是医药史上最伟大的进步之一,它使非常复杂的外科手术得以安全...
- 梁拓周成华武玉清
- 维拉帕米增强氯胺酮对神经病理性疼痛的拮抗作用被引量：7
- 2012年
- 目的探讨钙通道拮抗剂维拉帕米对静脉全麻药氯胺酮拮抗神经病理性疼痛的影响。方法 48只健康♂大鼠随机分为正常对照组(N)、假手术组(S)、疼痛模型组(M)、氯胺酮给药组(K)、维拉帕米给药组(V)以及维拉帕米和氯胺酮联合给药组(V+K)共6组,通过大鼠坐骨神经松扎制备坐骨神经慢性缩窄性损伤(CCI)神经病理性疼痛模型。各组大鼠从手术后d1～14每天腹腔注射相应不同的药物,N、S和M组大鼠给予生理盐水,K组大鼠给予10μg.g-1的氯胺酮溶液,V组大鼠给予5μg.g-1的维拉帕米溶液,V+K组先给予维拉帕米(5μg.g-1)溶液,20 min后再给予氯胺酮溶液。在手术前1 d和手术后1、3、7、11 d和14 d给药后10 min分别用Hargreaves法测量热缩足潜伏期,VonFrey细丝测量机械刺激缩足反射阈值。结果在手术前各组之间的痛觉无差异,在手术和给药后各时间点模型组大鼠的热缩足潜伏期和机械刺激缩足反射阈值均降低,而氯胺酮改善了CCI大鼠的热痛觉过敏和机械痛觉超敏,维拉帕米单独给药对CCI大鼠的痛觉无影响,但联合用药时维拉帕米增强了氯胺酮的镇痛效应。结论维拉帕米能够增强氯胺酮拮抗CCI大鼠神经病理性疼痛的作用。
- 武玉清周成华张永
- 关键词：氯胺酮维拉帕米神经病理性疼痛痛觉过敏痛觉超敏
- 维拉帕米增强氯胺酮对小鼠的镇痛作用被引量：1
- 2011年
- 目的:观察钙通道拮抗剂维拉帕米对静脉麻醉药氯胺酮镇痛效应的影响。方法:取40只小鼠,雌雄各半,随机分为4组:生理盐水对照组(NS)、氯胺酮处理组(K)、维拉帕米处理组(V)、维拉帕米和氯胺酮联合用药组(V+K),通过醋酸致小鼠扭体法观察小鼠给药后扭体潜伏期和次数的变化。另取40只小鼠,雌雄各半,随机分为上述4组,利用甩尾实验分别观察给药后小鼠对热水和冰水痛阈值的改变。结果:维拉帕米单独用药对小鼠扭体潜伏期和次数、热水和冰水痛阈值均无显著影响;氯胺酮能够延长醋酸致小鼠扭体的潜伏期,并且减少醋酸致小鼠扭体的次数,升高小鼠对热水和冰水甩尾痛阈值;而维拉帕米能够进一步增强氯胺酮延长小鼠扭体潜伏期,减少扭体次数和升高小鼠甩尾痛阈值的效应。结论:维拉帕米能够显著增强氯胺酮对小鼠的镇痛效应。
- 武玉清周成华张永
- 关键词：维拉帕米氯胺酮镇痛作用小鼠
- 西红花酸对晚期糖化终产物诱导内皮细胞晚期糖基化终产物受体表达的抑制作用(英文)被引量：3
- 2008年
- 目的:研究西红花酸对晚期糖基化终产物(AGE)诱导牛内皮细胞(BEC)中晚期糖基化终产物受体(RAGE)mRNA表达的抑制作用,并探讨其可能机制。方法:不同浓度的西红花酸(1、0.1、0.01μmol/L)预孵BEC细胞12h后,用AGE(100mg/L)刺激细胞12h,RT-PCR法测定RAGEmRNA的表达水平;ELISA法测定细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达;试剂盒分别检测胞外超氧阴离子和硫代巴比妥酸反应产物(TBARS)浓度;同时,还用2,7-二氯荧光素(DCFH)测定了胞内H2O2的浓度,并用罗丹明123(Rh123)荧光法及MTT法分别检测细胞线粒体膜电位(MMP)水平和其琥珀酸脱氢酶(MSDH)的活性。结果:与AGE模型组相比,西红花酸能显著抑制RAGE mRNA的表达(P<0.05),降低胞外超氧阴离子和TBARS(P<0.01或P<0.05)及胞内H2O2水平;结果还显示,西红花酸能提高细胞MMP水平和MSDH活性。对ICAM-1蛋白表达也有抑制作用,且呈时间和剂量依赖性。结论:西红花酸可能通过清除AGE与RAGE结合产生的活性氧(ROS)来抑制RAGE mRNA的高表达。提示西红花酸对糖尿病血管病变有潜在的治疗价值。
- 向敏钱之玉周成华
- 关键词：西红花酸内皮细胞
