- 急性心肌梗死患者血清MMP9水平测定及预后判断价值被引量：2
- 2019年
- 目的探讨急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者血清基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase9,MMP9)水平测定及预后判断价值。方法选择医院行冠状动脉介入治疗的68例AMI患者为观察组,选择同期68例健康体检者为对照组,采用酶联免疫法检测血清MMP9水平。并根据ROC分析结果MMP9预测最佳工作点200.06μg/L,将观察组患者分为高MMP9组(n=47)和低MMP9组(n=21),每6个月监测一次不良心血管事件发生情况,共进行2年随访,对比两组不良心血管事件发生率。结果对照组血清MMP9水平为(130.93±45.07)μg/L,观察组为(252.39±82.20)μg/L,观察组明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析结果显示MMP9是AMI的独立危险因素之一(OR=1.837,P<0.05),此时敏感度和特异度分别为0.750和0.941。高MMP9组术后6、12、18、24个月不良心血管事件发生率均高于低MMP9组,且术后18个月和24个月高MMP9组发生率明显高于低MMP9组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论AMI患者血清MMP9为高表达状态,MMP9与AMI预后有一定关联。
- 汪鲁青姜花马训凯
- 关键词：急性心肌梗死基质金属蛋白酶9预后影响
- 高海拔地区肺栓塞26例临床分析被引量：2
- 2014年
- 目的:探讨高海拔地区肺栓塞的危险因素、临床特点及诊断方法。方法:选择本院确诊为肺栓塞的患者26例,回顾性分析所有患者的危险因素、临床特点及诊断方法。结果:肺栓塞的高危因素主要为慢性阻塞性肺病、下肢深静脉血栓形成、手术后、肿瘤。呼吸困难为肺血栓栓塞症最常见的症状。肺栓塞时可有Pa O2下降、血液中D-二聚体浓度升高、超声心动图可见肺动脉压增高、右心扩大。肺动脉CT检查可确诊肺栓塞。结论:高海拔地区慢性阻塞性肺病发病率高,合并肺栓塞时极易误诊。
- 李春梅姜花
- 关键词：高海拔地区肺栓塞下肢静脉血栓
- NSTEMI患者严重病变的临床特点分析
- 2024年
- 目的:探讨非ST段抬高型心肌梗死(non ST segment elevation myocardial infarction,NSTEMI)患者发生严重病变的临床特点。方法:收集2018年1月—2020年11月我院收治的195例NSTEMI患者为观察对象,按照患者是否发生严重病变(基于冠状动脉血管组织造影检查,证实患者发生的病变已经累及3支冠状动脉血管组织,或是累及左侧主干冠状动脉血管组织)分为重度病变组97例及中、轻度病变组98例,观察并比较两组患者的一般资料、相关实验室指标及GRACE评分。结果:(1)两组患者性别、心率、舒张压、收缩压、吸烟史比较,差异均无统计学意义(P>0.05);重度病变组年龄(64.26±11.19)岁,大于中、轻度病变组,合并高血压病占比70.10%、合并2型糖尿病占比32.99%,均高于中、轻度病变组(P<0.05)。(2)重度病变组的血小析压积(PCT)、糖化血红蛋白(HbA1c)、C反应蛋白(CRP)、血清肌酐(SCr)水平及Killip分级≥2级发生率均高于中、轻度病变组(P<0.05);重度病变组的血小板计数(PLT)低于中、轻度病变组(P<0.05);两组空腹血糖(FBG)、低密度脂蛋白(LDL)、血尿酸(UA)、血尿素氮(BUN)水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);重度病变组GRACE评分(175.07±10.90)分,低于中、轻度病变组(P<0.05)。结论:在NSTEMI患者中,是否出现严重病变,与其一般资料、相关实验室指标及GRACE评分均存在相关性,临床特点相对较为突出和明显,能够为NSTEMI的诊断和治疗提供指导,以改善患者预后。
- 姜花李春梅马欣
- 关键词：非ST段抬高型心肌梗死
- 扶正解毒方对病毒性心肌炎大鼠氧化应激及Sirt1/FoxO3a通路的影响
- 2024年
- 目的 基于沉默信息调节因子2相关酶1(Sirt1)/叉头蛋白O3a(FoxO3a)通路探究扶正解毒方对病毒性心肌炎(VMC)大鼠的影响。方法 大鼠腹腔注射柯萨奇B3病毒(CVB3)法建立VMC模型,随机分为模型组、扶正解毒方低剂量组(28 g/kg)、扶正解毒方高剂量组(112 g/kg)、EX527组(Sirt1抑制剂,1μg/kg)、扶正解毒方(28 g/kg)+EX527(1μg/kg)组,每组15只,另取未造模的正常大鼠15只为正常组,连续给药10 d。检测大鼠超声心动图Tie指数,HE染色观察心肌组织病理损伤情况,ELISA法检测血清心肌损伤标志物、氧化应激水平,TUNEL法检测心肌组织细胞凋亡率,免疫组化法检测心肌组织Sirt1表达,Western blot法检测心肌组织FoxO3a、磷酸化FoxO3a(p-FoxO3a)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、过氧化氢酶(CAT)、细胞周期抑制蛋白p27、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶3(caspase3)表达。结果 与正常组比较,模型组大鼠心肌细胞坏死加重,大鼠出现死亡,Tie指数、血清心肌损伤标志物、氧化应激指标水平均升高(P<0.05),Sirt1/FoxO3通路蛋白及其介导的抗氧化应激、抗凋亡相关蛋白表达降低(P<0.05);与模型组比较,扶正解毒方各剂量组大鼠无死亡,心肌组织损伤得以缓解,Tie指数、血清心肌损伤标志物、氧化应激指标水平均降低(P<0.05),Sirt1/FoxO3通路蛋白及其介导的抗氧化应激、抗凋亡相关蛋白表达升高(P<0.05);EX527可加重VMC大鼠的死亡及心肌细胞氧化损伤等症状,并逆转扶正解毒方对抗病毒性心肌炎的作用(P<0.05)。结论 扶正解毒方可通过激活Sirt1/FoxO3a通路缓解VMC大鼠心肌氧化应激损伤。
- 姜花沈延梅马驯凯
- 关键词：扶正解毒方病毒性心肌炎氧化应激
- 误服大量川乌致顽固性室性心动过速抢救成功1例
- 2007年
- 王晓红刘延伟赵新卫尹向辉邹海湛郜琨姜花李顺琴
- 关键词：顽固性室性心动过速川乌误服胃部不适急诊入院乌头碱
- 高原肺水肿继发急性呼吸窘迫综合征患者心脏标志物和心功能变化被引量：2
- 2012年
- 目的:分析高原肺水肿(HAPE)继发急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者心脏标志物及心功能变化。方法:选取5年来我院收治的24例高原肺水肿继发呼吸窘迫综合征患者作为实验组,同时选取24例初进玉树地区健康志愿者作为对照。结果:24例实验组患者肌酸激本科同工酶(CK-MB),心房利钠素(BNP)值均有明显增高,LVEF明显降低,与对照组比较,差别有显著性差异(P<0.001)。结论:CK-MB、BNP、左心室射血分数(LVEF)可作为高原肺水肿继发急性呼吸窘迫综合征患者的心脏功能障碍的重要检测指标,对判断病情有重要意义。
- 尹向辉徐波张生奕姜花韩明李文翔
- 关键词：高原肺水肿呼吸窘迫综合征心脏标志物
- 低分子肝素钠对高海拔地区老年重症肺炎患者凝血系统及心功能的临床研究
- 尹向辉徐波高春江严兴国赵新卫薛兴翠潘秀玲李晓良王俊林袁晓敏姜花贺连栋韩明白瑞霞杨书阁
- 老年人是发生肺炎的高危人群，老年重症肺炎患者免疫功能低下，合并症多，易发展为脓毒症及多器官功能不全，这使得其治疗难度增加，病死率高达55％，越来越多的证据显示，严重感染诱发的炎症反应与凝血功能改变及心功能之间有着紧密联系...
- 关键词：
- 关键词：老年重症肺炎心功能低分子肝素钠
- 微小RNA-124-3p通过靶向抑制RIPK1的表达对缺氧/复氧心肌细胞损伤中的保护作用及其机制研究被引量：4
- 2019年
- 目的探讨微小RNA-124-3p(miR-124-3p)调控受体相互作用蛋白激酶1(RIPK1)对心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤的保护作用。方法大鼠心肌细胞随机分为Con组、H/R组、H/R+miR-124-3p组、H/R+miR-NC组、H/R+si-RIPK1组、H/R+siNC组、H/R+miR-124-3p+pcDNA组、H/R+miR-124-3p+pcDNA-RIPK1组。采用qRT-PCR法检测miR-124-3p与RIPK1 mRNA表达水平,Western blot法检测RIPK1蛋白表达情况,双荧光素酶报告基因检测验证miR-124-3p与RIPK1的靶向关系。流式细胞术检测细胞凋亡能力变化,Western blot法检测Bcl-2、Bax蛋白表达情况。检测乳酸脱氢酶(LDH)活性及丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果H/R组心肌细胞miR-124-3p表达水平显著低于Con组(P<0.05),而RIPK1 mRNA及蛋白水平均显著升高(P<0.05);H/R组心肌细胞LDH活性、MDA水平及Bax蛋白水平均显著高于Con组(P<0.05),细胞凋亡率显著升高(P<0.05),而SOD水平及Bcl-2蛋白水平均显著低于Con组(P<0.05);miR-124-3p过表达与抑制RIPK1表达可降低细胞凋亡率、LDH活性、MDA水平及Bax蛋白水平,而提高SOD水平及Bcl-2蛋白水平;双荧光素酶基因检测结果证实RIPK1是miR-124-3p的靶基因;RIPK1过表达逆转了miR-124-3p过表达对H/R心肌细胞损伤的作用。结论MiR-124-3p过表达可通过下调RIPK1表达进而减轻心肌细胞H/R损伤进而对心肌细胞发挥保护作用。
- 汪鲁青姜花郑生
- 高钾血症致高度房室阻滞1例被引量：1
- 2010年
- 姜花
- 关键词：高度房室阻滞高钾血症心电图示T波高尖肺呼吸音电解质
- 下调miR-106a-5p对过氧化氢诱导的心肌细胞损伤及JAK1/STAT3通路的影响被引量：2
- 2023年
- 目的 探讨下调miR-106a-5p对过氧化氢(H2O2)诱导的心肌细胞损伤及Janus激酶1(JAK1)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)通路的影响。方法 不同浓度梯度H2O2(0、50、100、200、400μmol/L)处理大鼠心肌细胞H9c2。H9c2细胞分为对照组、H2O2组(100μmol/L H_(2)O_(2))、miR-106a-5p NC组(100μmol/L H_(2)O_(2)+转染miR-106a-5p NC)和miR-106a-5p siRNA组(100μmol/L H_(2)O_(2)+转染miR-106a-5p siRNA)。实时荧光定量PCR(qPCR)法检测miR-106a-5p表达;CCK-8法检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡;试剂盒检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及细胞中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性;蛋白免疫印迹法检测细胞中JAK1/STAT3通路相关蛋白表达。结果 根据H_(2)O_(2)浓度梯度实验,选择100μmol/L H_(2)O_(2)用于后续实验。与对照组相比,H2O2组H9c2细胞增殖抑制率、凋亡率、细胞中miR-106a-5p水平、MDA含量、p-JAK1/JAK1、p-STAT3/STAT3及细胞培养液中LDH含量显著升高(P<0.05),细胞培养液GSH-Px活性及细胞中SOD活性显著降低(P<0.05);上述指标在H2O2组与miR-106a-5p NC组间的差异无统计学意义(P>0.05);与miR-106a-5p NC组相比,miR-106a-5p siRNA组H9c2细胞增殖抑制率、凋亡率、细胞中miR-106a-5p水平、MDA含量、p-JAK1/JAK1、p-STAT3/STAT3及细胞培养液中LDH含量显著降低(P<0.05),细胞培养液GSH-Px活性及细胞中SOD活性显著升高(P<0.05)。结论 下调miR-106a-5p可抑制JAK1/STAT3通路激活,提高抗氧化应激水平,减轻H_(2)O_(2)诱导的心肌细胞损伤。
- 姜花沈延梅马驯凯
- 关键词：微RNASSTAT3转录因子氧化性应激
