孙晓静
- 作品数：6 被引量：25H指数：3
- 供职机构：苏州大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：江苏省卫生厅科研基金苏州市“科教兴卫工程”青年科技项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 联合检测7种自身抗体在非小细胞肺癌中的诊断价值被引量：16
- 2021年
- 目的探讨7种肿瘤相关抗原自身抗体在非小细胞肺癌诊断中的应用价值。方法回顾性分析非小细胞肺癌患者443例、体检健康人群405例,采用ELISA法检测各组血清中7种自身抗体的水平,分析抗体水平组间及阳性率差异,绘制ROC曲线分析单个抗体和联合检测的诊断效能,结合病理诊断结果分析联合检测的阳性率与肺癌临床病理特征的关系。结果与对照组相比,非小细胞肺癌组中p53(P<0.001)、SOX2(P=0.049)、GAGE7(P=0.040)、GBU4-5(P=0.005)、MAGEA1(P=0.025)、CAGE(P=0.036)血清浓度水平高于对照组。非小细胞肺癌组中p53(P<0.001)、SOX2(P<0.001)、GAGE7(P<0.001)、GBU4-5(P<0.001)、MAGEA1(P<0.001)、CAGE(P<0.001)抗体阳性率显著高于对照组。7种自身抗体联合检测的敏感性为56.66%,特异性为93.58%,AUC为0.751。临床病理特征分析显示:联合检测7种自身抗体与PD-L1的表达具有相关性(P=0.042),与其余指标无相关性。结论联合检测7种自身抗体阳性率与非小细胞肺癌有相关性,是肺癌筛查和诊断的有效辅助手段。
- 陈志王玉红朱卫东孙晓静郭凌川
- 关键词：肺肿瘤非小细胞肺癌自身抗体
- EGFR突变和CIP2A表达与肺腺癌临床特征的关系及相关性被引量：3
- 2022年
- 目的探讨CIP2A表达和EGFR突变状态与肺腺癌患者临床特征的关系及相关性。方法收集105例肺腺癌及78例癌旁组织的临床资料,ARMS法检测EGFR突变,免疫组化及Western blot法检测CIP2A表达水平,分析两者与临床特征的关系;以EGFR耐药突变肺癌细胞株H1975构建干扰CIP2A肺癌细胞模型,探讨干扰CIP2A后肺癌细胞株的生物学行为。结果肺腺癌组织中CIP2A表达(64.76%)明显高于癌旁组织(8.97%,P<0.001),EGFR突变与CIP2A表达呈正相关(r=0.650,P<0.001)。Kaplan-Meier生存分析显示:病理分期(P=0.002)、CIP2A表达(P=0.015)、EGFR突变状态(P=0.003)是影响患者预后的相关因素。CIP2A在EGFR突变及继发耐药细胞株中的表达较高。H1975 CIP2A干扰细胞株较空载体肺癌细胞株的增殖、周期、迁移及侵袭能力均受抑制(P<0.01)。加入吉非替尼后,H1975 CIP2A干扰细胞株增殖明显弱于空载体肺癌细胞株(OD值1.72±0.18 vs 2.84±0.25,P<0.01),表明干扰CIP2A可一定程度上恢复EGFR耐药突变肺癌细胞对EGFR-TKI的敏感性。结论CIP2A与EGFR突变呈正相关,EGFR-TKI耐药可能与CIP2A高表达有关,干扰CIP2A可成为肺癌治疗的新思路。
- 孙晓静陈颖阮婷吕彦天
- 关键词：肺肿瘤腺癌EGFR突变耐药CIP2A
- 滑膜肉瘤中TRPS1的表达及意义
- 2024年
- 目的 探讨TRPS1在滑膜肉瘤中的表达及意义。方法 收集21例经SS18(18q11)(SYT) FISH检测或SS18-SSX免疫组化检测诊断的滑膜肉瘤。采用免疫组化EnVision两步法检测TRPS1的表达,并复习相关文献。结果 21例滑膜肉瘤中,男性12例,女性9例,年龄17~79岁,中位年龄50岁,平均47.1岁。发病部位:肺、腿、肾各3例,足、腰大肌各2例,直肠、胸腔、踝管、腹股沟区、膝、手掌、鼻腔、前臂各1例。肿瘤最大径1.2~13 cm。眼观:肿瘤切面灰白、灰黄色,实性,伴出血、局灶暗红。镜检:单相纤维型滑膜肉瘤(16/21,76.2%),差分化型滑膜肉瘤(小细胞型)(3/21,14.3%),双相型滑膜肉瘤(2/21,9.5%)。免疫表型:瘤细胞均表达SS18-SSX(18/18,100%)、TLE1(12/12,100%)、BCL2(18/18,100%),部分表达EMA(10/16,62.5%)、CK(12/18,66.7%)、CD99(4/10,40.0%)、SMA(3/16,18.6%)、S-100(3/19,15.8%),desmin均阴性,Ki67增殖指数3%~80%,平均39.9%。FISH检测:11例均为SS18(18q11)分裂阳性。21例滑膜肉瘤均不同程度及强度地表达TRPS1(21/21,100%),其中阳性范围>50%的19例(19/21,90.5%),阳性强度2+及以上19例(19/21,90.5%)。21例患者均经手术切除肿物,20例获得随访,3例术后联合放疗和化疗,18例术后行化疗,7例出现不同程度的复发或转移,9例死亡,病死率45%(9/20)。结论 TRPS1虽然被视为高度敏感和特异的乳腺起源标志物,但在滑膜肉瘤中呈高表达,需警惕其在病理诊断中的陷阱。
- 杨倩倩郭凌川庞培杨红丽孙晓静刘文婷
- 关键词：滑膜肉瘤FISH免疫组织化学
- PI3K-AKT信号在CD40分子调节肺癌细胞侵袭能力中的作用
- 目的分析CD40分子活化对肺癌细胞体外侵袭能力的影响,并探讨PI3K-AKT信号途径在上述过程中的作用。方法检测CD40分子活化对肺癌细胞增殖及侵袭能力的影响;以及细胞内磷酸化PI3K-AKT蛋白表达的调节,并观察阻断P...
- 吕彦天陈成孙晓静陈涛黄建安
- 肺恶性黑色素瘤的诊断(附5例分析)
- 2023年
- 目的总结出肺恶性黑色素瘤的有效诊断方法。方法回顾性分析5例经病理证实的肺恶性黑色素瘤患者的临床表现、影像检查、病理检查资料。结果5例肺恶性黑色素瘤患者中,4例为转移性肺恶性黑色素瘤,1例为原发性肺恶性黑色素瘤。临床表现上多为无症状或单纯发热,影像学表现为肺结节影及阻塞性肺炎和纵隔淋巴结肿大,肿瘤标志物中铁蛋白相对升高。病理检查结果:肿瘤细胞以梭形、卵圆形或上皮样为主,弥漫性或结节状及巢状分布,核分裂象易见,部分细胞可见明显核仁,胞质嗜酸性,多见黑色素沉积;组织病理切片免疫组化检测结果显示Viemntin、HMB45、Mela-A、S-100两种或以上阳性。结论肺恶性黑色素瘤临床表现不典型,组织病理免疫组化检测出Viemntin、HMB45、Mela-A、S-100提示肺恶性黑色素瘤。
- 孙晓静吕彦天
- 关键词：肿瘤诊断免疫组织化学肺肿瘤
- PI3K-AKT信号在CD40分子调节肺癌细胞侵袭能力中的作用被引量：6
- 2013年
- 目的分析CD40分子活化对肺癌细胞株H1299体外增殖、侵袭能力的影响，探讨磷脂酰肌醇-3-激酶．蛋白激酶B（P13K-AKT）信号途径在上述过程中的作用。方法细胞计数方法-8（CCK-8）检测CD40分子活化对H1299细胞的增殖效应；划痕实验、Transwell小室模型分析CD40分子活化对H1299细胞侵袭能力的影响；Western印迹检测CD40激发对H1299细胞磷酸化的P13K-AKT蛋白表达的调节；酶联免疫吸附（ELISA）法测定CD40对H1299细胞分泌基质金属蛋白酶9（MMP-9）的变化。结果CCK-8法示5C11组细胞在不同时间其吸光度（4）值均明显提高，在96h时10．0mg／L浓度5C11组（2．75±0．35）显著高于对照组（1．72±0．18）（P〈0．05）；划痕实验示24h后5C11组划痕宽度均明显减少，10．0mg／L浓度5C11组划痕宽度为（0．05±0．01）mm，缩短最明显，与对照组的（1．62±0．32）mm相比，差异有统计学意义（P〈0．05）；Western印迹示：5C11激发H1299细胞10min后磷酸化AKT蛋白开始增加，30min时非常显著，p-AKT表达（0．65±0．28）与初始状态表达（0．33±0．16）相比，差异有统计学意义（P〈0．05），加入LY294002后，p-AKT水平受到抑制；侵袭实验示5C11组穿过微孔贴于下室的细胞数（168±31）比对照组（105±19）明显增多，差异有统计学意义（P〈0．05），5C11＋LY294002组下室细胞数（118±21）与对照组相比差异无统计学意义（P〉0．05）；ELISA检测示5C11组MMP-9浓度为（192±31）ng／L，与对照组的（110±23）ng／L相比，差异有统计学意义（P〈0．05），5C11＋LY294002组MMP-9浓度为（120±21）ng／L，与对照组相比差异无统计学意义（P〉0．05）。结论CD40分子活化对肺癌细胞H1299具有促进体外增殖、侵袭能力，其机制部分在于CD40分子激发介导的P13K-AKT信号活化。
- 吕彦天孙晓静陈成陈涛黄建安
- 关键词：肿瘤侵润基质金属蛋白酶9
