宋立功
- 作品数：2 被引量：8H指数：2
- 供职机构：中国人民解放军总医院更多>>
- 发文基金：北京市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 坎地沙坦改善C2C12细胞胰岛素敏感性的机制研究被引量：4
- 2015年
- 目的研究血管紧张素II和坎地沙坦对小鼠骨骼肌细胞(C2C12)胰岛素敏感性的影响及其机制。方法C2C12诱导分化成熟后,分为对照组(C组)、模型组(M组:Ang II)、坎地沙坦低剂量组(Can1组:坎地沙坦0.1μM+Ang II)、坎地沙坦中剂量组(Can2组:坎地沙坦1μM+Ang II)、坎地沙坦高剂量组(Can3组:坎地沙坦10μM+Ang II)。各组细胞给予相应药物及胰岛素处理后,检测2-脱氧葡萄糖(2-NBDG)的摄取率,并用RT-PCR法和Western印记法分别检测各组细胞中磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)和胰岛素受体底物分子-1(ISR-1)的m RNA及蛋白表达水平。结果 M组摄取2-NBDG较C组明显降低(P<0.01),而Can3组摄取2-NBDG则较M明显增加(P<0.05)。M组ISR-1和Akt的m RNA表达较C组明显降低(P<0.01),Can2组及Can3组ISR-1、PI3K和Atk的m RNA表达较M组明显升高(P<0.05)。M组p-ISR-1和p-Akt蛋白表达较C组明显降低(P<0.01),Can2组及Can3组p-ISR-1和p-Akt较M组明显升高(P<0.05)。结论 Ang II通过下调胰岛素信号通路中重要因子ISR-1、Akt的m RNA及蛋白表达抑制胰岛素的生物学效应,引起骨骼肌细胞胰岛素抵抗;而坎地沙坦通过抑制Ang II的这种作用改善骨骼肌胰岛素抵抗。
- 李凡黄慧宋立功郝华刘倩牛轶瑄英明中曾强
- 关键词：坎地沙坦血管紧张素II胰岛素抵抗胰岛素信号通路
- 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征对男性高血压患者血压及高敏C-反应蛋白的影响被引量：4
- 2013年
- 目的观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)对男性高血压患者血压与高敏C-反应蛋白(hs-CRP)的影响。方法对188例新确诊的男性高血压患者进行呼吸睡眠监测,并根据呼吸暂停低通气指数(AHI)分为正常对照组(AHI≤5,35例)、轻度OSAHS组(530,68例)。对各组患者进行动态血压监测,同时抽血检查空腹血糖(FPG)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、hs-CRP等指标,并进行分析比较。结果与正常对照组比较,中度和重度OSAHS组患者的TG、hs-CRP均升高(P<0.01,P<0.05),同时,夜间平均收缩压(nSBP)与平均舒张压(nDBP)亦升高(P<0.01,P<0.05),但夜间血压降低百分率则显著降低(P<0.01)。AHI、hs-CRP分别与nSBP、nDBP呈正相关(P<0.01),与夜间血压降低百分率则呈负相关(P<0.01)。结论中重度OSAHS引起夜间血压升高,同时增加机体hs-CRP含量,进一步损害昼夜血压节律。
- 李凡黄慧宋立功郝华刘倩牛轶瑄薛建红英明中
- 关键词：高血压高敏C-反应蛋白
