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阿卡波糖对糖耐量异常者β细胞功能和胰岛素敏感性的影响被引量：21: 2005年; 目的观察α-糖苷酶抑制剂阿卡波糖对糖耐量异常者β细胞功能和胰岛素敏感性的影响。方法23例新诊糖耐量异常患者,给予阿卡波糖150mg/d,用3个月,治疗前后测定胰岛素抵抗程度和胰岛β细胞功能。胰岛素抵抗程度采用稳态模式评估(HOMA)法估测;β细胞功能以馒头餐试验中△I30/△G30值及HOMA-IR校正值反映。结果阿卡波糖治疗前后空腹血糖和血胰岛素的变化无显著差异(P>0.05),餐后2h血糖和血胰岛素水平显著降低(P<0.01)。阿卡波糖治疗后HOMA-IR降低,△I30/△G30值及HOMA-IR校正值显著升高(P<0.01)。结论阿卡波糖不仅能降低糖耐量异常者餐后血糖,还增加外周组织对胰岛素的敏感性。; 苏青邢惠莉左静南; 关键词：糖耐量异常阿卡波糖 Β细胞功能胰岛素敏感性

肾小球系膜细胞三维立体培养方法的构建: 1997年; 建立一种肾小球系膜细胞三维立体培养系统，该系统可以模拟肾小球系膜细胞在肾小球系膜区的生长环境，并证实在三维立体培养系统中．肾小球系膜细胞在24、48和72h的增殖作用比传统贴壁培养时明显缓慢。; 蒋更如孙喜元冯菡芳左静南; 关键词：肾小球系膜细胞三维立体培养细胞培养

微粒化非诺贝特对Ⅱ型糖尿病高脂血症的疗效: 1999年; 目的观察微粒化非诺贝特对Ⅱ型糖尿病患者高脂血症的疗效及其安全性。方法对35例Ⅱ型糖尿病伴高脂血症患者予以口服微粒化非诺贝特（0．2g／d），共8周。结果微粒化非诺贝特能明显降低血清TG，TC，LDL－Ch，ApoB100（P均＜0．01），升高HDL－Ch（P＜0．01），且降低血尿酸与纤维蛋白原含量（P均＜0．01）。不良反应少而轻微。结论微粒化非诺贝特是调节Ⅱ型糖尿病患者血脂紊乱安全有效的药物。; 方文军左静南邢惠莉王为幸秦利; 关键词：非诺贝特高脂血症糖尿病药物疗法

不同蛋白含量饮食对糖尿病大鼠肾组织核酸含量的影响: 1991年; 将糖尿病鼠随机分成三组,分别饲以7%,20%和40%的蛋白质饮食一个月,结果发现7%组肾组织内核酸含量及RNA/DNA比率明显降低,而40%组则明显增加。提示蛋白质摄入量可以影响糖尿病大鼠肾组织内核酸的代谢,从而影响肾脏结构和功能。; 蒋更如左静南侯积寿熊祖应刘秀英宋小君; 关键词：糖尿病核酸尿蛋白

输注带电荷物质和蛋白负荷对肾衰大鼠肾脏的影响: 1991年; 将15只切除5/6肾的wistar大鼠分三组(每组5只),分别在尾静脉输注生理盐水,鱼精蛋白(带阳电荷)和输注鱼精蛋白后再输注肝素(带阴电荷)。结果鱼精蛋白使肾小球上皮足突融合。胶体铁染色(colloidal iron staining,CIS)减弱,再输肝素后CIS恢复。另取正常和肾衰大鼠饲以含40%蛋白饲料一周,后改饲含5%蛋白饲料,两组均见CIS改善,尿白蛋白显著减少(P<0.01)。提示肾小球滤膜阴电荷改变是肾衰时蛋白尿形成机理之一,低蛋白饮食有助于改善肾小球电荷选择通透屏障,保护肾功能。; 左静南侯积寿李明刘秀英宋小君; 关键词：肾衰竭鱼精蛋白尿白蛋白

RA系统和前列腺素在实验性糖尿病早期肾脏高功能状态中的作用被引量：19: 1995年; 观察了实验性糖尿病大鼠早期肾功能、ＲＡ系统和前列腺素的改变，发现在糖尿病形成８天后尿蛋白排泄量明显增加，用Ｃａｐｔｏｐｒｉｌ后与正常对照组无差异。ＧＦＲ和ＲＰＦ明显增加，用Ｃａｐｔｏｐｒｉｌ或消炎痛后与正常组无差异。血浆肾素活性和血管紧张素Ⅱ浓度明显减低，用Ｃａｐｔｏｐｒｉｌ后血浆肾素活性与正常组无差异，但血管紧张素Ⅱ浓度仍继续减低。尿中ＰＧＥ２、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α和ＴＸＢ２排泄明显增加，用消炎痛后降低至正常水平以下。上述结果提示ＲＡ系统和前列腺素均参与了糖尿病早期肾脏高功能状态的形成。; 左静南蒋更如侯积寿; 关键词：前列腺素糖尿病肾功能

黄芪与氯沙坦治疗临床期糖尿病肾病的对比研究被引量：4: 2003年; 目的　比较黄芪与氯沙坦对临床期糖尿病肾病的疗效。方法　将血糖、血压控制比较理想的 68例临床期糖尿病肾病患者随机分为氯沙坦组 2 4例、黄芪组 2 6例和糖尿病肾病组 18例 ,疗程 8周。结果　⑴氯沙坦组治疗后 2 4h尿白蛋白、2 4h尿蛋白、尿 β2 -MG明显下降 (P均 <0 0 5 ) ,肾小球滤过率升高 (P <0 0 5 )。⑵黄芪能显著降低 2 4h尿白蛋白、2 4h尿蛋白、尿 β2 -MG(P均 <0 0 1) ,升高肾小球滤过率 (P <0 0 1) ,其效果明显强于氯沙坦 (P均 <0 0 5 )。⑶糖尿病肾病对照组 2 4h尿白蛋白、2 4h尿蛋白、尿 β2 -MG、肾小球滤过率则无明显变化 ( P 均 >0 0 5 )。; 方文军秦利金杰左静南; 关键词：糖尿病肾病氯沙坦

血管紧张素 Ⅱ受体拮抗剂洛沙坦对糖尿病大鼠肾脏蛋白激酶C活性的影响被引量：5: 2001年; 目的 :观察血管紧张素 (Ang )受体拮抗剂洛沙坦对糖尿病大鼠肾组织蛋白激酶 C(PKC)活性的影响 ,初步探讨Ang 和 PKC在糖尿病肾病中的关系。方法 :雄性 Wister大鼠经尾静脉注射链脲佐菌素造成糖尿病模型后 ,随机分为未处理组 (10只 )和洛沙坦治疗组 (9只 ) ,洛沙坦以灌胃给药 ,剂量为 5 0 mg· kg- 1· d- 1 )。另设正常对照组 (10只 )。 2 4周后测血糖及肾组织 PKC活性。结果 :(1)未处理糖尿病组和洛沙坦治疗组血糖均明显高于正常对照组 (P<0 .0 0 1) ,但前两组之间无统计学差异 (P>0 .0 5 ) ;(2 )未处理糖尿病组和洛沙坦治疗组膜 PKC活性均显著高于正常对照组 (P<0 .0 0 1) ,洛沙坦治疗组则较未处理糖尿病组为低 (P<0 .0 1) ;(3)未处理糖尿病组和洛沙坦治疗组胞液 PKC活性均较正常对照组为低 (P<0 .0 1) ,洛沙坦治疗组则较未处理糖尿病组为高 (P<0 .0 1) ;(4 )未处理糖尿病组和洛沙坦治疗组胞液 PKC占总活性百分比均较正常对照组为低 (P<0 .0 1) ,洛沙坦治疗组则较未处理糖尿病组为高 (P<0 .0 5 )。结论 :(1)长期高糖可引起大鼠肾脏 PKC活性异常升高并诱导胞液 PKC向细胞膜转位 ;(2 ) Ang 受体拮抗剂洛沙坦可抑制糖尿病大鼠肾脏; 苏青董艳冯绮文宋小君邢惠莉左静南; 关键词：洛沙坦蛋白激酶

甲状旁腺摘除对肾衰大鼠免疫功能的影响被引量：1: 1997年; 采用摘除甲状旁腺后的慢性肾功能衰竭（chronicrenalfailure，CRF）大鼠，以观察其对T、B细胞功能的影响。结果显示：CRF时T、B细胞功能明显低下，而摘除甲状旁腺可提高CRF鼠T细胞转化与IL－2水平以及B细胞抗体分泌滴度，提示CRF时T、B细胞功能缺陷与继发性甲旁亢有关。; 方文军左静南侯积寿刘秀英宋小君; 关键词：肾功能衰竭免疫功能

带正电荷多聚赖氨酸对肾衰大鼠肾功能的影响: 1993年; 本实验旨在观察带正电荷的多聚赖氨酸(PLL)对肾衰大鼠尿蛋白排泄量(UAE)和肌酐清除率(Ccr)的影响。结果显示,注射PLL可引起UAE显著增加(P<0.05),Ccr降低(P<0.05)。其作用机制可能与肾小球滤过膜固有阴离子部位的中和有关。; 熊祖应左静南蒋更如侯积寿刘秀英宋小君; 关键词：赖氨酸阳离子肾功能衰竭

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左静南

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