应国光
- 作品数：17 被引量：30H指数：4
- 供职机构：天津医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金天津市应用基础与前沿技术研究计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 胞浆型磷脂酶A2-δ在银屑病皮损中的表达
- 2012年
- 目的探讨胞浆型磷脂酶A2-δ(cytosolic phospholipase A2-δ,cPLA2δ)表达与银屑病皮损的关系。方法免疫组化法检测银屑病患者皮损组织切片和对照组cPLA2δ的表达;提取银屑病患者皮损组织和对照组的RNA,用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测cPLA2δmRNA表达水平。结果免疫组化法发现银屑病皮损患者cPLA2δ表达阳性率为100%,其中表达阳性例数、中度阳性例数及强阳性例数之间比较差异无统计学意义(2=1.025,P>0.05)。对照组cPLA2δ表达阳性率为7.2%。两组之间cPLA2δ表达阳性率比较差异有统计学意义(2=50.49,P<0.01)。银屑病皮损患者cPLA2δmRNA表达也升高,两组比较差异有统计学意义(t=28.567,P<0.01)。结论 cPLA2δ的高表达与银屑病皮损的发生有关,提示cPLA2δ可作为银屑病分子诊断和靶向治疗的靶点。
- 刘巨永穆廷杰田刚应国光
- 关键词：银屑病皮损逆转录聚合酶链式反应
- 抑制磷脂酶C-r1阻断乳腺癌细胞增殖及运动作用的研究
- 目的磷脂酶C-γ1(phospholipase C-γ1,PLC-γ1)是一个重要的信号转导分子,其过度表达能促进细胞转化、增加肿瘤细胞的侵袭性,而阻断PLC-γ1的表达则可逆转恶性细胞的表型及降低其侵袭性。本实验研究P...
- 田刚应国光
- 肿瘤细胞浸润侵袭的分子机制研究
- 马勇杰谷峰杨庆付丽李文良张宁应国光
- 恶性肿瘤是人类最主要的疾病之一，肿瘤细胞的恶性增殖，侵袭性生长以及转移是肿瘤发生发展过程中的重要特征。阐明恶性肿瘤浸润侵袭的关键因素及其作用机理，对于建立具有靶向性的治疗策略，提高患者生存率具有重要的理论意义和应用价值。...
- 关键词：
- 关键词：肿瘤细胞分子机制
- EHD2负向调控前列腺癌细胞的增殖与转化能力被引量：2
- 2013年
- 目的:研究EHD2在前列腺癌中的表达以及EHD2表达水平对前列腺癌细胞系增殖与转化能力的影响。方法:免疫组织化学方法检测EHD2在14例前列腺癌组织及7例前列腺增生组织中的表达。用EHD2干扰表达质粒、过表达质粒和对照载体分别转染293T细胞,制备慢病毒,感染DU145细胞,建立稳定细胞系。用Western blot技术检测EHD2表达情况。采用细胞计数法、二维克隆形成实验、Soft Agar实验分别检测EHD2沉默或过表达对前列腺癌细胞增殖能力、克隆形成能力和转化特性的影响。结果:免疫组织化学显示EHD2在前列腺癌组织中表达量明显低于前列腺增生组织。EHD2干扰表达后DU145细胞的增殖能力、二维克隆形成能力、三维克隆形成能力均明显增强(P<0.01);EHD2过表达后DU145细胞的增殖能力和三维克隆形成能力均减弱(P<0.01和P<0.05)。结论:EHD2的表达水平对DU145前列腺癌细胞的增殖与转化特性具有明显的调节作用,EHD2可能是前列腺癌的新抑癌基因。
- 李盼龚玉爱许世磊陈永孜田刚姚欣应国光
- 关键词：前列腺癌增殖
- EHD2干扰影响永生化乳腺上皮细胞的增殖和迁移被引量：4
- 2011年
- 目的:研究EHD2膜转运调控蛋白对非癌乳腺上皮细胞HBL100生长、粘附和迁移等生物学行为的影响,揭示乳腺癌发生发展的新分子机制。方法:数据挖掘分析已公开的各组乳腺癌基因表达芯片结果中EHD2基因表达与乳腺肿瘤发生发展的关系。小RNA干扰永生化非癌乳腺上皮细胞HBL100的EHD2蛋白表达水平,免疫印迹法检测验证EHD2蛋白的降表达情况,并以此为模型研究EHD2干扰表达对细胞的增殖速度、粘附能力以及迁移能力等生物学行为的影响。结果:数据挖掘结果显示,EHD2基因在乳腺癌中的表达明显减弱,而且其表达水平随肿瘤病理分级的升高呈逐级下降趋势。HBL100细胞系小RNA干扰EHD2表达后,二维培养条件下的生长及EGF诱导下的迁移速度均升高,差异有统计学意义(P<0.005),但其粘附能力下降(P<0.05)。结论:EHD2参与调节永生化乳腺上皮细胞HBL100的生长、粘附和迁移。在乳腺肿瘤中EHD2的基因表达失调下降,提示EHD2可能是一个新的乳腺抑癌基因,并可能成为乳腺癌分子诊断和靶向治疗的新指标、新靶点。
- 王洪玉郭立莎吴敏徐玥董秋萍应国光
- 关键词：增殖粘附迁移乳腺癌
- EHD2调节乳腺上皮细胞极性的实验研究被引量：3
- 2011年
- 目的:研究EHD2基因对上皮细胞极性的调控作用及其机制,探讨EHD2基因在乳腺癌组织中表达失调的肿瘤分子生物学和细胞生物学意义。方法:以乳腺永生化正常上皮细胞的二维和三维培养为模型,建立EHD2突变体的Doxycycline外源诱导表达体系,应用荧光显微镜和激光共聚焦显微成像技术,观察诱导表达前后细胞在二维培养条件下细胞内β肌动蛋白的微丝组装及聚合情况,以及三维基质胶培养条件下对上皮细胞腺泡形成的影响,综合判断EHD2蛋白在调控上皮细胞极性中的生物学作用。结果:EHD2突变的诱导表达显著影响乳腺上皮细胞的骨架重排,在细胞表面发生密集发散状微刺,细胞内定向排列的β肌动蛋白微丝结构消失。三维培养中,EHD2突变体的引入破坏了原本规则的腺泡型生长,细胞向外侵入基质。结论:EHD2突变可导致乳腺上皮细胞的骨架重排和极性改变,可能是乳腺肿瘤发生的重要机制之一。
- 郭立莎王洪玉吴敏徐玥董秋萍应国光
- 关键词：乳腺上皮细胞
- miR-143抑制胃癌细胞SGC7901增殖与迁移的机制研究被引量：3
- 2016年
- 目的:探究微小核糖核酸(micro RNA,mi RNA)-143在胃癌细胞增殖与迁移中的作用与机制。方法:三对肿瘤组织及配对正常组织选自2015年1月至2015年5月天津医科大学肿瘤医院行胃癌根治术的患者,所有患者术前均未予任何放化疗,肿瘤组织病理检测证实均为中分化胃腺癌,癌旁正常组织未见癌细胞浸润。采用Western blot检测胃癌、癌旁正常组织和SGC7901胃癌细胞中鸟成红细胞增多症癌基因-3(avian erythroblastosis oncogene B-3,ERBB3)的蛋白表达水平,逆转录定量聚合酶链式反应(reverse transcription quantitative polymerase chain reaction,RT-q PCR)检测ERBB3 m RNA和mi R-143的表达水平,生物信息学软件预测mi R-143的靶基因,荧光素酶报告基因实验验证靶基因,Transwell迁移实验和Ed U增殖实验分别检测用mi R-143 mimics/inhibitor/NC mimics/inhibitor转染SGC7901细胞后对其迁移和增殖能力的影响。结果:与癌旁正常组织相比,胃癌组织ERBB3蛋白表达水平明显上升,m RNA水平升高差异远不及蛋白显著,mi R-143表达水平显著下降;生物信息学软件预测ERBB3 m RNA的3'非翻译区(untranslated regions,UTR)有1个mi R-143的结合位点,荧光素酶报告基因实验证实靶点存在;体外实验通过细胞转染上调mi R-143后ERBB3蛋白表达水平明显下降,而下调mi R-143后明显升高;Transwell迁移实验和Ed U增殖实验分别显示mi R-143过表达后细胞迁移和增殖能力显著减弱,而下调mi R-143后显著增强。结论:mi R-143可通过抑制ERBB3的表达抑制胃癌细胞的增殖与迁移。
- 王欣怡张海洋李爽宁涛张乐段晶晶曲彦军司怡然王艺应国光巴一
- 关键词：胃癌MIR-143ERBB3增殖迁移
- Akt2在胶质瘤浸润转移中的作用研究
- 神经胶质瘤是最常见的颅内原发神经系统肿瘤,其中高级别胶质瘤发病率、复发率、致死率高,多数患者出现严重的神经功能障碍,生存质量低下。脑胶质瘤具有进行性发展和侵袭性生长的特性,胶质瘤患者的脑组织受肿瘤
- 马勇杰张宝刚佘春华郭华李文良牛瑞芳应国光张宁
- 关键词：胶质瘤AKT2
- 文献传递
- 磷脂酶C-γ1对乳腺癌细胞增殖、粘附及迁移的作用被引量：3
- 2012年
- 目的探讨磷脂酶C-γ1(phospholipase C-γ1,PLC-γ1)对乳腺癌细胞生长、粘附和迁移等生物学行为的影响,揭示乳腺癌发生的分子机制。方法在乳腺癌细胞株MDA-MB-231中加入PLC-γ1抑制剂(U-73122),用MTT试验、划痕试验、细胞粘附及趋化运动试验检测细胞生物学行为的变化,western blot检测抑制PLC-γ1后的信号传导通路中整合素β1和PKCζ分子磷酸化激活的情况。结果 PLC-γ1被U-73122抑制后MDA-MB-231细胞的增殖、粘附和迁移运动能力下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。western blot结果表明,细胞粘附相关整合素β1的磷酸化激活水平降低;趋化运动相关PKCζ磷酸化水平降低。结论 PLC-γ1参与调控乳腺癌细胞增殖、粘附和迁移运动,可能是乳腺癌分子诊断和靶向治疗的有效靶点。
- 龚玉爱梁夯李盼应国光肖春花
- 关键词：磷脂酶C-Γ1迁移趋化运动粘附抑制剂
- 小RNA干扰PDK1抑制乳腺肿瘤细胞侵袭被引量：4
- 2009年
- 目的:在肿瘤侵袭转移的细胞和生物学机制中,包含有多种基因和信号传导通路的改变。PDK1是PI3K分子通路上的一个重要分子,为了研究PDK1对乳腺肿瘤细胞侵袭能力的影响,我们以乳腺癌MDA-MB-231细胞为研究模型,用小RNA干扰法特异下调PDK1的表达,研究其侵袭能力的变化,为乳腺癌临床治疗探索新的分子靶点。方法:通过构建PDK1特异的小RNA干扰质粒,利用脂质体介导的方法转染乳腺癌细胞MDA-MB-231,无限稀释法筛选单克隆细胞系,并通过Western Blot的方法检测各组细胞中PDK1蛋白的表达水平,细胞计数的方法观察各组细胞之间的增殖情况,并利用Matrigel Transwell的实验方法研究细胞在体外的侵袭能力差别。结果:MDA-MB-231细胞经小RNA干扰后PDK1蛋白表达水平明显下降,与对照组相比,细胞的生长增殖能力没有显著差异(P>0.05),细胞的侵袭能力显著下降,并且差异有统计学意义(P<0.05)。结论:MDA-MB-231是一种侵袭能力高的乳腺癌细胞系,本研究利用小RNA干扰技术,特异性下调了乳腺癌MDA-MB-231细胞中的PDK1蛋白表达,结果表明,乳腺癌细胞的生长能力与对照组的细胞相比没有明显差别,但是,PDK1蛋白表达水平下降后乳腺癌细胞的侵袭能力明显下降,提示我们PDK1可能与乳腺癌MDA-MB-231细胞的侵袭能力肾密相关。鉴于PDK1处于PDK1-Akt-PKC信号通路的上游,以PDK1为靶标的分子干预可能对乳腺癌细胞的侵袭转移起到有效的作用。
- 吴敏吴静徐玥董秋萍王洪玉郭立莎张宁牛瑞芳应国光
- 关键词：乳腺癌
