廖琼
- 作品数:6 被引量:9H指数:2
- 供职机构:上海交通大学附属第六人民医院更多>>
- 相关领域:医药卫生生物学更多>>
- 血液科病房临床分离菌株的变迁及耐药性分析被引量:6
- 2008年
- 目的:分析我院血液科合并感染的住院患者中分离出菌株的菌谱分布和耐药现状,以了解本院血液科感染情况,为经验性抗感染治疗提供依据。方法:收集我院血液科2003年7月至2007年6月住院患者临床分离的菌株,用Kirby-Bauer纸片法检测,根据NCCLS 2002标准判断结果,并应用SPSS 11.0统计学软件进行统计分析。结果:共收集血液科住院患者分离菌株259株,以革兰阴性菌为主,共188株(72.6%);其次为革兰阳性球菌71株,其中金黄色葡萄球菌及凝固酶阴性葡萄球菌(CNS)的比例呈逐年上升趋势。甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌(MRSA)及甲氧西林敏感凝固酶阴性葡萄球菌(MRCNS)的检出率为56.3%和72.2%,且两者呈多重耐药。未发现耐万古霉素的金葡菌和肠球菌。常见的肠杆菌科主要有大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌、阴沟杆菌,对碳青酶烯类敏感度最高。大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)菌株的检出率分别为70.3%和50.0%,2004年至2006年其检出率基本稳定,产ESBLs菌株交叉耐药性高于不产ESBLs株。治疗产ESBLs株感染临床应选用碳青酶烯类、酶抑制剂复合剂及头霉素类抗生素;耐喹诺酮大肠埃希菌检出率较高;非发酵菌属中机会致病菌嗜麦芽窄食单胞菌检出率有上升趋势(P<0.05),其对碳青酶烯类天然耐药,临床首选复方新诺明。铜绿假单胞菌和鲍曼/溶血不动杆菌对亚胺培南耐药率为8.8%和6.2%,其后敏感率从高到低依次为派拉西林或头孢他啶、酶抑制剂复合制剂、氨基糖苷类。结论:血液系统疾病临床分离菌株多重耐药情况严重,本研究结果对经验性治疗有一定参考价值。
- 宋陆茜常春康蒋燕群廖琼贺琪庄亦辉王坚强李晓
- 关键词:病原菌细菌耐药性血液科病房
- 骨髓增生异常综合征患者HLA-DR15基因的表达
- 2007年
- 目的探讨骨髓增生异常综合征(MDS)患者HLA-DR15基因的表达状况。方法采用聚合酶链反应-序列特异性引物(PCR-SSP)检测MDS患者(n=59)HLA-DR15基因的表达,并与健康对照组(n=104)进行比较。结果MDS组HLA-DR15基因表达率为44.07%,明显高于健康对照组的12.5%(P<0.01)。其中难治性贫血(RA)患者HLA-DR1的表达率为16/34,环状铁粒幼细胞性贫血(RAS)患者为4/6,原始细胞过多难治性贫血及其转化型(RAEB/RAEB-T)患者为4/12,CMML患者为2/7。低危组HLA-DR15表达比例高于高危组(P<0.05)。MDS核型异常和核型正常者HLA-DR15基因表达无差异(P>0.05)。结论MDS患者HLA-DR15阳性率明显增高;HLA-DR15基因可能是MDS的易感基因,可能可作为MDS的一个预后评价指标。
- 廖琼张言张征李晓陶英贺琪王小卫吴凌云浦权
- 关键词:骨髓增生异常综合征聚合酶链反应-序列特异性引物人类白细胞抗原
- 骨髓增生异常综合征骨髓病态造血细胞的克隆性分析被引量:2
- 2008年
- 目的探讨骨髓增生异常综合征(MDS)骨髓中三系病态造血细胞的克隆性。方法联合应用DNA荧光原位杂交(FISH)、碱性磷酸酶-抗碱性磷酸酶系统(APAAP)免疫细胞化学法以及免疫磁珠分选技术调查MDS骨髓中三系病态造血细胞的克隆性。结果21位患者的标本中共检出184个病态粒细胞,其中140个(76%)携带正常的克隆信号。21份标本中仅38个三核红细胞和25个核出芽红细胞被检出,其中32个(85%)和19个(76%)显示正常核型。14例患者骨髓标本中共检出265个淋巴细胞样微小巨核细胞,其中170个(64%)为正常核型。三系病态造血细胞中的非克隆细胞百分比均超过了这些患者骨髓所有有核中平均非克隆细胞百分比(47%)。结论MDS骨髓中的病态造血细胞并非镜像地象征恶性克隆细胞,而是残存正常造血细胞的形态学变化。
- 王小卫李晓吴凌云廖琼贺琪张征张言
- 关键词:骨髓增生异常综合征病态造血克隆
- 剔除自体活化CD4 T淋巴细胞改善骨髓增生异常综合征祖细胞体外培养集落形成
- 2009年
- 目的探讨自体活化CD4 T(CD4+/CCR5+T)淋巴细胞对骨髓增生异常综合征(MDS)祖细胞体外培养细胞集落形成情况的影响。方法用免疫磁珠体外剔除16例低危MDS患者和5例正常人骨髓单个核细胞(BMNC)中CD4+/CCR5+T淋巴细胞,剔除CD4+/CCR5+T及加回CD4+/CCR5+T(4倍)的BMNC分别接种于甲基纤维素培养基中培养,比较培养后细胞集落生长情况,以及培养前后髓系细胞抗原和克隆细胞比例的变化。结果①MDS组剔除CD4+/CCR5+T较加回CD4+/CCR5+T(4倍)的BMNC培养后,细胞集落显著增加(P<0.05),加回CD4+/CCR5+T(4倍)的BMNC培养后无细胞集落形成。而正常对照组剔除CD4+/CCR5+T和加回CD4+/CCR5+T(4倍)的BMNC培养后,细胞集落计数无统计学差异(P>0.05)。②MDS组剔除CD4+/CCR5+T的BMNC培养后,红系集落计数与Th1(CD4+/IFN-γ+)细胞数量呈正相关(r=0.55,P<0.05)。③细胞培养前后,MDS组CD34阳性细胞比例无明显下降[(1.8±2.4)%vs(1.4±1.6)%](P>0.05),CD33和CD13阳性细胞比例均有显著下降[(20.3±5.8)%vs(12.1±3.7)%和(21.1±6.4)%vs(17.1±5.4)%](P<0.05);而正常对照组CD34、CD33及CD13阳性细胞比例在培养前后均无明显变化(P>0.05)。④FISH分析5例核型异常MDS患者培养前后克隆细胞比例变化,+8及20q-克隆细胞比例增加,而-7克隆细胞比例无明显变化。结论选择性剔除骨髓CD4+/CCR5+T淋巴细胞,可以增加某些类型MDS骨髓祖细胞体外培养细胞集落形成,并改善MDS骨髓早期髓系细胞堆积现象,促进分化。增加的集落细胞以异常克隆细胞或残存正常细胞为主尚不能定论。
- 张征李晓张倩乔贺琪陶英廖琼张言
- 关键词:骨髓增生异常综合征T淋巴细胞免疫抑制
- CD8^+CD57^+T细胞在体外对MDS骨髓造血的影响
- 2009年
- 目的观察异常激活的CD8 T细胞(CD8+CD57+T细胞)在体外对骨髓增生异常综合征(MDS)造血情况的影响。方法用免疫磁珠体外剔除44例中低危MDS患者(MDS组)及5例正常人(正常对照组)骨髓单个核细胞(BMNC)中CD8+CD57+T细胞,对剔除和加回CD8+CD57+T细胞(4倍)的BMNC分别培养,比较培养后细胞集落的生长情况和克隆细胞比例,观察培养前后髓系细胞标志的变化。结果①在MDS组中,剔除CD8+CD57+T细胞培养后,18例可见集落和集簇均有生成;7例仅见集簇生长;19例仅见细胞密集分布。加回CD8+CD57+T细胞的BMNC培养后,MDS组均无集落和集簇生成,且细胞密度明显低于剔除CD8+CD57+T细胞的BMNC。正常对照组剔除和加回CD8+CD57+T细胞的BMNC培养后,均有集落生成,集落计数无统计学差异。②2例单纯+8异常低危MDS病例,剔除CD8+CD57+T细胞培养后,+8克隆细胞比例较培养前增加;2例20q-异常的初治病例,剔除CD8+CD57+T细胞培养后,异常克隆细胞比例较培养前增加。③MDS组BMNC中CD34+、CD33+和CD13+细胞百分比均高于正常对照组(P<0.05),剔除CD8+CD57+T细胞培养后,CD34+和CD33+细胞百分比均低于培养前(P<0.05),而CD13+细胞百分比与培养前比较无统计学差异(P>0.05)。正常对照组的CD34+、CD33+和CD13+细胞百分比在剔除培养前后差异无统计学意义(P>0.05)。结论在体外选择性剔除骨髓中CD8+CD57+T细胞,可以增加MDS患者骨髓体外集落形成,且集落中髓系细胞明显向较成熟阶段分化,提示CD8+CD57+T细胞可能通过免疫途径参与骨髓无效造血。而剔除CD8+CD57+T细胞造成克隆细胞明显增加,提示其介导的免疫过程主要是针对MDS骨髓恶性克隆细胞。
- 张倩乔李晓张征贺琪廖琼许峰
- 关键词:骨髓增生异常综合征免疫抑制
- HLA-DR15等位基因在骨髓增生异常综合征临床发生及预后中的意义被引量:1
- 2011年
- 骨髓增生异常综合征(MDS)是一组起源于骨髓造血干/祖细胞的恶性克隆增殖性疾病,目前MDS的发病机制仍未完全清楚,研究结果显示T淋巴细胞-HLA-细胞因子免疫途径可能参与MDS一些亚型的发病[1-2].文献报道MDS患者外周血HLA-DR15表达较正常对照组增高,且表达HLADR15的难治性贫血(RA)患者对于免疫抑制剂如抗胸腺细胞球蛋白等治疗效果显著优于不表达者[3-6],提示HLADR15可能是免疫导致的骨髓衰竭的一个特异的易感因素.我们通过聚合酶链反应-序列特异性引物(PCR-SSP)技术检测MDS患者HLA-DR15等位基因的表达情况,并结合相关因素进行分析,旨在进一步探讨作为MHC-Ⅱ类分子的HLADR15在MDS病理生理学方面的意义.
- 廖琼李晓张言张征宋陆西徐黎陶英刘薏芝浦权
- 关键词:骨髓增生异常综合征等位基因聚合酶链反应-序列特异性引物恶性克隆增殖性疾病抗胸腺细胞球蛋白预后