张丽梅
- 作品数：33 被引量：88H指数：6
- 供职机构：哈尔滨医科大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金博士科研启动基金黑龙江省教育厅科学技术研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生哲学宗教生物学更多>>
- 蓝斑损伤介导帕金森病疼痛病理机制的研究进展被引量：1
- 2022年
- 帕金森病是常见的中枢神经系统退行性病变,疼痛是帕金森病比较常见的非运动症状,患病率在40%~85%。疼痛症状使帕金森病患者的生活质量受到严重影响,且它的机制错综复杂。在帕金森病神经退行性病变过程中,蓝斑区域神经元丢失程度更大且更早于黑质致密部。蓝斑包含中枢神经系统中最大的去甲肾上腺素能神经元群,去甲肾上腺素能神经元群在整个大脑中提供广泛的神经来支配参与疼痛的内在控制。现综述蓝斑损伤介导帕金森病疼痛的病理机制研究进展。
- 高晴张颖颍王肖莹张丽梅
- 关键词：帕金森病疼痛去甲肾上腺素蓝斑
- 肉毒毒素A治疗偏侧睑及面肌痉挛的临床观察被引量：6
- 1997年
- 用国产肉毒毒素Ａ局部注射治疗偏侧睑及面肌痉挛６２例。应用Ｃｏｈｅｎ和Ａｌｂｅｒｔ表对病情进行评估。治疗后３天，５４例（８７．１％）患者病情较治疗前有显著改善，１个月复查时３８例（６１．２％）患者仍处于症状明显改善水平，２１例较治疗前痉挛分级减轻１级，３例与治疗前分级相同。３个月后随访有１５例（２４．２％）患者仍处于症状明显改善水平，３３例较治疗前痉挛分级减轻１级，１４例与治疗前分级相同。疗效平均维持９周左右，重复注射可再获疗效。１５例患者出现轻微的不良反应，不良反应在４～６周消失。观察表明，国产肉毒毒素Ａ治疗偏侧睑及面肌痉挛安全有效，简便易行，是目前临床首选的治疗方法。
- 王维治张丽梅闫晓波陈光熔彭景辰赵玉杰
- 关键词：肉毒毒素A面肌痉挛药物疗法
- 脑梗死和脑出血导致智能障碍的对比研究被引量：8
- 1997年
- 本研究采用CCSE和FAQ2个量表对113例脑血管疾病（CVD）患者和23例健康中老年人进行智能测验。其中82例脑梗死患者和引例脑出血患者并发智能障碍（ID）者分别为37例和14例，患病率均为45.1％。31例脑出血患者中，11例伴有脑梗死灶，其中有8例并发ID，患病率为72．7％；20例不伴梗死灶者，有6例并发ID，患病率为30％，两者相比差异显著（P＜0．05）。提示出血性和缺血性CVD均可引起ID，而缺血性因素更为重要。伴有棱死灶和白质疏松（LA）是脑出血导致ID的重要因素，并发LA、脑萎缩、高粘血症和高脂血症是脑梗死导致ID的重要因素；CVD病变部位（双侧半球、丘脑）、病灶体积、多灶损伤及反复发作等对智能障碍均有重要影响。年龄、性别、文化程度与ID的发生也有关系。
- 邹良玉王维治张丽梅崔树楷梁庆成
- 关键词：脑出血脑梗塞脑血管疾病
- 活性氧在Anti-β2GPⅠ/β2GPⅠ诱导中性粒细胞外诱捕网产生中的作用机制研究被引量：3
- 2019年
- 目的探讨活性氧(reactive oxygen species,ROS)在抗β2糖蛋白Ⅰ(β2 GlycoproteinⅠ,β2GPⅠ)抗体/β2GPⅠ通过相关信号转导通路诱导中性粒细胞外诱捕网(neutrophil extracellular traps,NETs)形成中的重要作用.方法提取健康志愿者中性粒细胞,PBS刺激作为PBS组、anti-β2GPⅠ/β2GPⅠ(10/100μg/mL)刺激作为anti-β2GPⅠ/β2GPⅠ组、anti-β2GPⅠ/β2GPⅠ+还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate,NADPH)氧化酶抑制剂(DPI 20μmol/L)刺激作为anti-β2GPⅠ/β2GPⅠ+DPI组、anti-β2GPⅠ/β2GPⅠ+p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activatedprotein kinase,MAPK)抑制剂(SB20358010μmol/L)刺激作为anti-β2GPⅠ/β2GPⅠ+SB203580组、anti-β2GPⅠ/β2GPⅠ+细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)抑制剂(U012610μmol/L)刺激作为anti-β2GPⅠ/β2GPⅠ+U0126组、佛波酯(phorbol-12-myristate-13-acetate,PMA)(50 nmol/L)刺激作为PMA组.流式细胞仪检测中性粒细胞ROS的释放;Western blot检测中性粒细胞p38MAPK、ERK活化.结果与anti-β2GPⅠ/β2GPⅠ组相比,anti-β2GPⅠ/β2GPⅠ+DPI组、anti-β2 GPⅠ/β2GPⅠ+SB203580组、anti-β2GPⅠ/β2GPⅠ+U0126组活性氧释放百分率减少,且anti-β2 GPⅠ/β2GPⅠ+DPI组抑制作用更明显[anti-β2GPⅠ/β2GPⅠ组比anti-β2GPⅠ/β2GPⅠ+DPI组:(35.21%±1.22%)比(1.62%±0.08%),P<0.05;anti-β2GPⅠ/β2GPⅠ组比Anti-β2GPⅠ/β2GPⅠ+SB203580组:(35.21%±1.22%)比(10.21%±0.98%),P<0.05;anti-β2GPⅠ/β2GPⅠ组比anti-β2GPⅠ/β2GPⅠ+U0126组:(35.21%±1.22%)比(8.36%±0.62%),P<0.05)].Anti-β2GPⅠ/β2GPⅠ+SB203580组、anti-β2GPⅠ/β2GPⅠ+U0126组分别使p38 MAPK、ERK磷酸化水平下降(anti-β2GPⅠ/β2GPⅠ+SB203580组比anti-β2GPⅠ/β2GPⅠ组:[(0.601±0.031)比(1.212±0.132),P<0.05;anti-β2GPⅠ/β2GPⅠ+U0126组比anti-β2GPⅠ/β2GPⅠ组:(0.107±0.001)比(1.612±0.096),P<0.05)],而anti-β2GPⅠ/β2GPⅠ+DPI组p38 MAPK、ERK磷酸化水平均无明显下降[anti-β2GPⅠ/β2GPⅠ+DPI�
- 徐佳丽张丽梅刘彦虹
- 关键词：活性氧
- 颜面运动障碍的临床表现和治疗被引量：6
- 2000年
- 王维治张丽梅
- 左旋多巴诱导的帕金森病异动症与COMT活性变化的研究进展被引量：8
- 2014年
- 左旋多巴诱导的帕金森病异动症发病机制尚未明确，受多种神经元、神经递质、受体和酶的调控，近年来通过大量文献阅读和研究发现，儿茶酚胺氧位甲基转移酶（COMT）活性变化与异动症的相关性越来越受到关注，本研究就左旋多巴诱导的帕金森病异动症与COMT活性变化相关性的研究进展进行综述，为左旋多巴诱发异动症的治疗研究提供新思路。
- 孔德南王蓄张丽梅
- 关键词：左旋多巴诱发异动症活性变化帕金森病COMT儿茶酚胺氧位甲基转移酶
- Dual APL对EAMG免疫治疗时临床症状、黏附分子及趋化因子的影响
- 2012年
- 目的探讨双修饰性多肽配体(dual altered peptide ligand,dual APL)对实验性重症肌无力(ex-perimental autoimmune myastheia gravis,EAMG)鼻黏膜免疫耐受时临床症状的影响,以及黏附分子及趋化因子在EAMG鼻黏膜免疫致病耐受机制中的作用。方法用AChR-α肽段P259-271联合白细胞介素12(interleukin-12,IL-12)建立EAMG鼠模型,将模型鼠随机分为干预组(经鼻黏膜给予dual APL,n=13)和模型组(经鼻黏膜给予生理盐水,n=13),进行临床评分、重复神经电刺激、光镜下观察dual APL免疫干预后胸腺增生情况及电镜下神经肌肉接头突触后膜损害程度,用ELISA法检测细胞间黏附分子-1(in-tercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)及趋化因子-10(interferon inducible protein-10,IP-10)的表达。结果①dual APL免疫干预后可诱导鼻黏膜免疫耐受使临床症状减轻。②模型组鼠胸腺增生可见胸腺小体;模型组突出后膜皱褶数较干预组减少。③干预组黏附分子ICAM-1表达[(189.8±146.7)U/mL]较模型组[(547.3±251.4)U/mL)]减低(P<0.05);④干预组体内IP-10水平[(0.79±0.32)pg/mL]较模型组[(6.08±1.57)pg/mL]降低(P<0.01);干预组T细胞趋化数30 min[(5.3±0.3)×103/mL]、60min[(5.1±0.5)×103/mL]、90 min[(7.4±1.3)×103/mL]较模型组[(17.3±5.3)×103/mL、(20.0±6.7)×103/mL、(28.0±4.0)×103/mL]明显减少(P均<0.01),两组T细胞趋化数均在90 min达高峰。结论 dual APL能改善临床症状并可能具有抑制特异性T细胞与血管内皮细胞的黏附及趋化功能。
- 王爽包忠蕾张丽梅闫晓波
- 关键词：自身免疫性鼻黏膜耐受
- 小鼠垂体瘤细胞内表达人酪氨酸羟化酶诱导产生内源性多巴胺的细胞毒性作用
- 2005年
- 目的:观察人酪氨酸羟化酶转染小鼠垂体瘤细胞产生的内源性多巴胺对细胞生存能力的影响,同时观察转染细胞对体外实验中证实可诱导多巴胺能神经元凋亡具有细胞毒性作用的选择性植物源鱼藤酮敏感性的变化(多巴胺含量越多,对鱼藤酮越敏感,鱼藤酮处理后死亡细胞越多),进一步证实多巴胺的毒性作用。方法:实验于2002-06/2003-06在美国匹兹堡大学神经生物实验室进行。将野生型和变异型人酪氨酸羟化酶表达质粒hTH-wt/pcDNA3.1和hTH-RREE/pcDNA3.1(Arg37Glu及Arg38Glu,具有持续活性)转染小鼠垂体瘤细胞细胞。将细胞随机分为hTH-wt/pcDNA3.1转染组和hTH-RREE/pcDNA3.1转染组及用相同转染方法处理,但不加入表达质粒的对照组。用Westernblot和高效液相色谱法检测人酪氨酸羟化酶、内源性多巴胺的含量;用四唑盐比色法检测转染细胞生存率;用新型细胞核萤光染料,不能透过细胞膜的SYTOXgreen试验检测死亡细胞数量及对鱼藤酮的敏感性;再用半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3免疫染色结合Hoechst核染色检测转染细胞凋亡情况。结果:①细胞生存率:小鼠垂体瘤细胞转染3d后,hTH-wt/pcD-NA3.1和hTH-RREE/pcDNA3.转染组分别是对照组的80.3%和81.4%(P<0.05),但两组间无差异(P>0.05)。②细胞死亡率:hTH-wt/pcDNA3.1转染细胞经鱼藤酮处理后,是未经鱼藤酮处理的1.57倍(P<0.05),hTH-RREE/pcDNA3.1转染细胞用鱼藤酮处理后,是未经鱼藤酮处理的1.88倍,但两组间无差异(P>0.05)。③凋亡细胞比率:转染hTH-wt/pcDNA3.1和hTH-RREE/pcDNA3.1后,分别是对照组的4.84和4.24倍(P<0.05)。④多巴胺、二羟苯乙酸含量:转染hTH-RREE的细胞多巴胺含量是转染hTH-wt者的4.5倍(P=0.027),但两种细胞内的二羟苯乙酸含量无明显差异。结论:小鼠垂体瘤细胞转染人酪氨酸羟化酶后可产生内源性多巴胺,可导致细胞死亡,可增加小鼠垂体瘤细胞对鱼藤酮的敏感性,同时产生的细胞
- 张丽梅Yong-Jian Liu 王维治Lesley Colgan
- 关键词：酪氨酸细胞毒性垂体瘤
- 浅谈CBL结合PBL教学法在新疆维吾尔自治区神经内科住院医师规范化培训中的应用——以阿勒泰地区为例
- 2022年
- 自新中国成立以来,政府一直大力支持新疆维吾尔自治区的各方面发展,特别是医疗和教育,医疗援疆在改善新疆维吾尔自治区医疗水平起至关重要作用,规培生作为一种定向就业的学生类型是医疗发展的潜在力量,重点培养一批在医学领域第一线的技能型人才在神经内科规培生的教学中尤为重要,把CBL+PBL教学法应用于新疆维吾尔自治区阿勒地区神经内科规培生的教学中符合当前医疗援疆培养医学人才的需要。
- 焦虹梅歆张瑞孙威张丽梅
- 关键词：CBL教学PBL教学神经内科住院医师规范化培训
- 野生型和突变型GPⅢa真核表达载体的构建与鉴定
- 2011年
- 目的构建人野生型和突变型血小板糖蛋白Ⅲa（GPⅢa）真核表达重组质粒pcDNA3．1（＋）Ⅲa和pcDNA3．1（＋）Ⅲa^T1565C。方法选择人红白血病细胞提取人基因组总RNA，经过逆转录-聚合酶链反应后，采用定点诱变技术，通过三轮聚合酶链式反应将第2外显子1565位基因由T置换为C，把最终产物与质粒pcDNA3．1（＋）连接，构建突变型质粒pcDNA3．1（＋）Ⅲa。结合同时构建的野生型pcDNA3．1（＋）Ⅲa，采用阳离子脂质体法进行共转染到CHO细胞中，通过流式细胞术鉴定野生型和突变型pcDNA3．1（＋）Ⅲa在CHO细胞的表达情况。结果通过DNA测序，成功获得人野生型和突变型pcDNA3．1Ⅲa重组质粒，转染至CHO经FCM检测均有GP／Ⅲa表达。结论①成功构建了野生型和突变型真核表达载体pcDNA3．1（＋）Ⅲa和pcDNA3．1（＋）ⅢaT1565C；②获得野生型和突变型GPⅢa的CHO细胞系。
- 张丽梅刘彦虹刘枫晨胡惠静
- 关键词：聚合酶链式反应PCDNA3.1(+)
