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张劲崎

作品数:3 被引量:17H指数:2
供职机构:苏州大学更多>>
发文基金:江苏省自然科学基金青年科技基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 2篇凋亡
  • 2篇多药
  • 2篇多药耐药
  • 2篇细胞
  • 2篇耐药
  • 2篇白血
  • 2篇白血病
  • 2篇TRAIL
  • 1篇蛋白
  • 1篇凋亡调节
  • 1篇凋亡调节蛋白
  • 1篇凋亡诱导
  • 1篇凋亡诱导配体
  • 1篇凋亡作用
  • 1篇调节蛋白
  • 1篇多药耐药细胞
  • 1篇多药耐药细胞...
  • 1篇血液
  • 1篇血液系统
  • 1篇血液系统肿瘤

机构

  • 2篇苏州大学
  • 1篇江苏省人民医...
  • 1篇南京医科大学
  • 1篇苏州大学附属...

作者

  • 3篇张劲崎
  • 2篇李建勇
  • 1篇陈黎
  • 1篇朱兴虎
  • 1篇朱明清
  • 1篇夏学鸣
  • 1篇耿美菊
  • 1篇虞斐

传媒

  • 1篇癌症
  • 1篇国外医学(输...

年份

  • 3篇2002
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
HL-60/VCR多药耐药细胞株耐药机制的研究被引量:12
2002年
背景与目的:白血病细胞对化疗药物的耐药是白血病治疗失败的主要原因,多药耐药细胞株为白血病多药耐药机制和逆转多药耐药性的研究提供了良好的模型。为探讨药物诱导产生多药耐药机制,我们对HL-60/VCR细胞的耐药机制进行了研究。方法:应用流式细胞术和一组抗体,对药物敏感细胞株HL-60和多药耐药细胞株HL-60/VCR细胞的耐药相关蛋白P-gp、MRP、LRP、BCRP、GST-π,以及凋亡调节蛋白bcl-2、bax、bcl-x、bad的表达进行分析。结果:在HL-60/VCR细胞株中,耐药相关蛋白P-gp、MRP、BCRP、GST-π分别是其在HL-60细胞株中的18.62、1.19、1.50、1.32倍,而LRP无变化。凋亡抑制蛋白bcl-2、bcl-x分别是其在HL-60细胞株中的2.48、1.25倍,凋亡调节蛋白bad是HL-60细胞株中的1.08倍;而凋亡诱导蛋白bax反而降低,是HL-60细胞株中的0.88倍。结论:多种机制参与HL-60/VCR的多药耐药,涉及耐药蛋白P-gp、MRP、BCRP和GST-π的表达增强,而且凋亡调节蛋白bcl-2、bax、bcl-x、bad均可能参与其耐药机制的形成。
朱兴虎李建勇夏学鸣朱明清耿美菊陈黎张劲崎
关键词:HL-60HL-60/VCR多药耐药凋亡调节蛋白白血病
TRAIL对急性白血病细胞诱导凋亡作用的研究
目的:探讨肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL)对急性白血病细胞株K562、HL-60及多药耐药细胞株...
张劲崎
关键词:凋亡诱导配体白血病多药耐药逆转录-聚合酶链反应
文献传递
TRAIL的研究现状及其在血液系统肿瘤治疗中的应用被引量:5
2002年
肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(TRAIL)是新近发现的肿瘤坏死因子(TNF)超家族成员,它通过与特异性信号传导受体结合,激活caspase蛋白酶,诱导肿瘤细胞凋亡,而对正常细胞无明显影响。同时它的杀伤作用与传统的化疗药物又具有协同性,这使其有可能成为一个具有很大潜力的化疗药物。
张劲崎李建勇虞斐
关键词:TRAIL血液系统肿瘤
共1页<1>
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