张德明
- 作品数：58 被引量：226H指数：8
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- 人TLR4及MD2基因反义真核表达载体的构建被引量：2
- 2004年
- 目的 构建人TLR4及MD2基因反义真核表达载体 ,为研究其在肺炎症反应中的作用奠定基础。方法 通过PCR技术扩增出TLR4及MD2基因片段 ,然后分别反向插入真核表达载体pEFBOS的多克隆位点 ,最后对产生的重组子进行酶切和测序鉴定。结果 扩增出的TLR4目的片段为 2 6kb ,MD2为 0 5kb ,并成功地连接到pEFBOS载体上 ,DNA测序结果也显示插入片段为目的片段。
- 李永旺李淑萍钱桂生张德明麻莉
- 关键词：TOLL样受体4反义基因
- 大鼠肺泡巨噬细胞内毒素耐受性与炎症因子表达的变化被引量：2
- 2005年
- 目的 观察大鼠肺泡巨噬细胞对内毒素 (lipopolysaccharide,LPS)重复刺激的耐受性与炎症因子IL -1β,TNF -α ,IL - 10 ,IL - 18mRNA表达变化 ,研究二者之间的联系。 方法 将从 30只Wistar雄性大鼠分离所得肺泡巨噬细胞 ,随机等分为正常对照组 (A) ,LPS单次刺激组 (B)和LPS二次重复刺激组 (C)。运用ELISA和RT -PCR方法分别检测各组大鼠肺泡巨噬细胞分泌TNF -α及IL - 1β ,TNF -α,IL - 10 ,IL - 18mRNA表达的变化。 结果 大鼠肺泡巨噬细胞TNF -α分泌和IL - 1β ,TNF -α ,IL - 10 ,IL - 18mRNA表达A组分别为 :(0 . 4 5± 0. 0 1) ,(0 . 91±0 . 0 5 ) ,(0 6 0± 0 . 0 7) ,(0 . 80± 0. 0 6 ) ,(0 . 75± 0. 0 5 ) μg/L;B组分别为 :(0 .76± 0 . 0 3) ,(1 .4 2± 0 . 11) ,(1. 2 3± 0. 0 8) ,(1 .77± 0 . 15 ) ,(1 .2 2± 0 . 12 ) μg/L,B组与A组比较显著增加 (P <0 .0 1) ;C组分别为 :(0 .4 9± 0 . 0 5 ) ,(0 . 84.± 0 0 6 ) ,(0 . 70± 0 . 0 5 ) ,(0 . 95± 0 .16 ) ,(0 . 87± 0. 0 5 ) μg/L,C组与B组比较 ,明显减少 (P <0 . 0 5 ,或 <0. 0 1)。结论 LPS重复刺激可使大鼠肺泡巨噬细胞对LPS产生耐受性 ;LPS耐受性的产生与IL - 1β,TNF -α,IL - 10 ,IL -
- 张德明邓青南李永旺毛宝龄钱桂生
- 关键词：肺泡巨噬细胞LPS炎症因子IL-10目的观
- Toll样受体研究进展被引量：8
- 2002年
- Toll样受体 (Toll likereceptors,TLRs)是新近发现的先天性免疫系统中的细胞跨膜受体及病原模式识别受体之一 ,在急性炎症反应细胞吞噬作用的调节和细胞信号转导及细胞凋亡中起重要作用 .简要综述了Toll样受体的发现、分布、基因定位与结构特点、配体特异性及其介导的信号通路 。
- 张德明毛宝龄
- 关键词：TOLL样受体先天性免疫炎症信号转导
- 老年帕金森综合征合并神经源性低血压2例临床护理
- 2012年
- 帕金森综合征是一种破坏大脑神经系统的疾病，导致心脏损伤，可引起神经源性体位性低血压。缓解原发病病情进展，严密观察病情，精心护理，可避免顽固性低血压、晕厥等并发症，提高生存质量。2006年1月-2010年12月，我们收治2例老年帕金森综合征并发神经源性体位性低血压患者给予精心护理，效果满意。现报告如下。
- 张德云张德明叶祝君许雅许伟芬梅桂萍
- 关键词：体位性低血压帕金森综合征神经源性临床护理老年脑神经系统
- TLR4在内毒素激活肺泡Ⅱ型上皮细胞过程中的表达及可能作用机制被引量：7
- 2004年
- 目的 探讨TLR4(tolllikereceptor 4)在内毒素 (LPS)激活肺泡Ⅱ型上皮细胞 (ATⅡcells)中的表达及可能作用机制。方法 通过RT PCR的方法检测TLR4mRNA在ATⅡcells的表达 ;电泳迁移率改变法检测LPS刺激后的ATⅡcellsNF κB活性的变化 ;ELISA检测ATⅡcells培养上清中TNF α和IL 6的含量变化。结果 正常ATⅡcells表达有TLR4mRNA ,LPS刺激后表达增强 ;其表达在 1～ 10 3 ng/mlLPS范围内呈浓度依赖性增强。LPS刺激后 ,ATⅡcellsNF κB活性及TNF α和IL 6的生成均呈浓度依赖性的增强。
- 李永旺张德明钱桂生毛宝龄麻莉
- 关键词：内毒素TOLL样受体4急性肺损伤
- LBP多抗对内毒素急性肺损伤大鼠肺泡巨噬细胞IL-10、IL-18基因表达的影响被引量：1
- 2004年
- 目的 探讨脂多糖结合蛋白 (lipopolysaccharidebindingprotein ,LBP)多抗对内毒素急性肺损伤大鼠肺泡巨噬细胞IL 10、IL 18基因表达的影响 ,为LBP多抗治疗急性肺损伤提供实验依据。方法 Wistar雄性大鼠 40只 ,随机分段等分为 5组 ,A组为正常对照组 ;B组为LPS处理组 ;C组为LPS注射前 3 0min加LBP多抗预处理组 ;D组为LPS和LBP多抗同时处理组 ;E组为LPS注射后 3 0min加LBP多抗处理组。分离培养各组大鼠肺泡巨噬细胞 ,用RT PCR方法测定其IL 10、IL 18mRNA表达。结果 LPS显著增加IL 10、IL 18mRNA表达 (B组 ) ;LBP多抗能显著降低二者的表达 ,尤以预处理组(C)更明显。结论 LBP多抗能显著降低内毒素急性肺损伤炎症因子的IL 10、IL
- 张德明李永旺毛宝龄钱桂生
- 关键词：脂多糖结合蛋白急性肺损伤肺泡巨噬细胞
- 淋巴瘤晚期肺大出血抢救成功1例
- 2006年
- 王灿敏曹淑芳张德明
- 关键词：抢救成功急性左心功能不全输注血小板晚期B细胞型持续高热
- 非小细胞肺癌合并脑损伤患者血清神经元特异性烯醇化酶含量的测定与临床意义被引量：4
- 2014年
- 目的研究非小细胞肺癌合并脑损伤患者血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)含量的变化及意义。方法采用化学发光法对38例非小细胞肺癌合并脑损伤患者、60例单纯非小细胞肺癌组及肺部良性疾病患者血清NSE含量进行测定并比较。结果非小细胞肺癌合并脑损伤患者血清NSE浓度明显高于单纯非小细胞肺癌组(t=7.688,P<0.001)及肺部良性疾病组(t=12.950,P<0.001),而肺部良性疾病组血清NSE测定值与单纯非小细胞肺癌组之间差异未见统计学意义(t=1.284,P>0.05)。结论血清中NSE的变化可反映非小细胞肺癌合并脑损伤患者脑神经细胞的损害情况和功能状态。
- 陈璐张德明曹淑芳王雪妮黄冬薇
- 关键词：非小细胞肺癌神经元特异性烯醇化酶脑损伤
- 内毒素血症大鼠心肌TLR4与IL-18 mRNA表达的变化被引量：9
- 2003年
- 目的 :观察内毒素 (LPS)血症时心肌组织Toll样受体 4 (Toll likereceptor 4 ,TLR4 )及IL 18 mRNA表达的变化 ,探讨TLR4与IL 18在LPS急性心肌损伤中的作用。方法 :运用RT PCR与ELISA分别检测心肌TLR4和IL 18mRNA的表达及心肌组织匀浆TNF α浓度。结果 :LPS组心肌中TLR4与IL 18 mRNA表达分别比正常对照组显著增强 (1 5 1± 0 0 7)vs(0 85± 0 0 3) ,(1 6 5± 0 0 4 )vs(0 5 6± 0 0 3) ,心肌组织匀浆中TNF α浓度显著增高 (0 6 7± 0 0 2 )ug lvs(0 39± 0 0 5ug l)。结论 :LPS血症时心肌组织TLR4功能及其介导的信号转导作用加强 ,IL 18分泌增加 ,表明二者在LPS血症心肌损伤中起重要作用。
- 张德明李永旺毛宝龄钱桂生
- 关键词：内毒素血症心肌IL-18MRNA表达TOLL样受体4白介素-18
- TLR4及MD2反义基因对内毒素诱导的肺泡Ⅱ型细胞活化的影响被引量：3
- 2010年
- 目的观察Toll样受体4(Toll-like receptor4,TLR4)及myeloid differentiation protein2(MD2)反义基因对内毒素(lipopolysaccharide,LPS)诱导的肺泡Ⅱ型细胞NF-κB活化的影响。方法培养的肺泡Ⅱ型细胞分为:正常细胞(对照)组、LPS组、LPS+转染空载体组、LPS+转染TLR4反义基因组、LPS+转染MD2反义基因组、LPS+转染TLR4-MD2反义基因组(n=8)。Northern blot检测转染细胞的TLR4及MD2 mRNA表达,Western blot检测转染细胞TLR4及MD2蛋白表达,电泳迁移率改变法检测NF-κΒ的活性,ELISA测定细胞培养上清中TNF-α和IL-6含量。结果与对照组比较,LPS刺激后的细胞TLR4及MD2mRNA和蛋白表达、NF-κB活性、TNF-α和IL-6的生成均显著增加(P<0.01);而转染反义基因组细胞与其他LPS刺激组比较,TLR4及MD2mRNA和蛋白的表达、NF-κB活性及TNF-α和IL-6的含量均明显降低(P<0.01)。结论 TLR4及MD2反义基因能有效抑制LPS诱导的肺泡Ⅱ型细胞的活化。
- 李永旺麻莉张德明钱桂生
- 关键词：内毒素类肺泡上皮细胞TOLL样受体4
