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HDAC3调控AIM2炎症小体在脑梗死中的作用及机制: 目的：缺血性脑卒中具有复杂的病理生理过程，其中炎症小体发挥了重要作用.AIM2作为炎症小体重要的家族成员，在缺血性脑卒中的发生、发展中占据重要的位置.有文献报道，组蛋白去乙酰化酶3 (HDAC3)可参与胶质细胞的炎症反应...; 赵秋宸夏明浒张贺张梅娟徐运; 关键词：脑梗死

多发性硬化和脑小血管病的临床易误诊点解析(附1例病例分析)被引量：1: 2020年; 目的探讨临床不典型多发性硬化与脑小血管病在临床和影像学表现上的差异。方法举例分析1例被误诊为多发性硬化的遗传性脑小血管病-常染色体显性遗传病合并皮质下梗死和白质脑病(cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy,CADASIL),并结合临床经验、典型图例和文献回顾讨论总结两种疾病的鉴别点。结果多发性硬化以青壮年起病,IgG指数大于0.7,寡克隆带阳性,磁共振可有中心静脉征,很少有微出血,侧脑室旁白质病灶多不对称等特征;而脑小血管则以中老年起病,有脑血管病危险因素,磁共振表现为腔隙性脑梗死伴有微出血、脑萎缩、侧脑室旁白质病灶常常对称分布等特点与多发性硬化相鉴别。结论加强对两种疾病临床和影像学的认识有助于避免疾病误诊和尽早启动合理的治疗。; 张梅娟于林杰陆恒峰徐运; 关键词：多发性硬化影像学特点

CYP2C19基因多态性与椎动脉狭窄支架后再狭窄相关性研究: 目的:对椎动脉支架术后患者进行长期随访研究,探讨再狭窄和基因多态性是否具有相关性.方法:我们收集了2004年至2011年于南京鼓楼医院行支架治疗的动脉粥样硬化性椎动脉狭窄患者共90例,平均随访54个月(12-85月),于...; 李敬伟林永娟张梅娟徐运

HDAC3调控AIM2炎症小体在脑梗死中的作用及机制: <正>背景与目的:缺血性脑卒中具有复杂的病理生理过程,其中炎症小体发挥了重要作用。AIM2作为炎症小体重要的家族成员,在缺血性脑卒中的发生、发展中占据重要的位置。有文献报道,组蛋白去乙酰化酶3(HDAC3)可参与胶质细胞...; 赵秋宸夏明浒张贺张梅娟徐运; 文献传递

脐带间充质干细胞治疗遗传性小脑共济失调的随访研究及机制探讨: 目的随访研究脐带间充质干细胞治疗遗传性小脑共济失调的有效性和安全性,并探讨治疗途径以及作用机制。方法与材料对脐带间充质干细胞治疗遗传性小脑共济失调1年的患者20例,(经鞘内注射、静脉注射);入组; 徐运张梅娟卢正娟; 文献传递

PSD-93基因敲除可抑制NMDA诱导的神经毒性: 张梅娟王中原陈敏徐运

银杏酮酯分散片联合阿司匹林治疗缺血性脑卒中对其炎症反应的研究: 程弘禹张梅娟徐运

结节性硬化的临床特点和基因突变分析(附2例报告)被引量：2: 2020年; 目的探讨结节性硬化(TSC)的基因突变,临床以及影像学特征。方法回顾性分析2例临床确诊的TSC患者的临床表现,用代表性图例展示室管膜下结节,皮质神经管以及骨质多发结节等影像学特征。并通过文献检索总结分析中国结节性硬化1型(TSC1)患者的临床和基因特征。结果两例临床确诊的TSC的患者,1例为TSC1新位点突变即c.1998-2A>G,此位点突变为剪切突变。文献检索具有TSC1详细基因报道的中国人群62例(含本篇报道1例),其中散发病例占51.61%,家族性病例占48.39%。突变类型主要包括:缺失突变(32.26%),无义突变(22.58%),插入突变(12.90%),剪切突变为(6.45%),错义突变(25.80%),单核苷酸多态性(4.84%),其中有3例患者出现两种突变形式。临床主要表现为低色素结节(68.97%),面部血管瘤(56.90%),室管膜下结节(55.17%),癫痫(53.45%)等。结论 TSC属于临床少见疾病,且并不一定具有家族史。临床上以癫痫起病,面部低色素结节,影像学上具有皮质神经管以及室管膜下结节的特点,出现类似病例要考虑基因检测,有助于临床诊断。; 卢正娟王翀徐运张梅娟; 关键词：结节性硬化

3例腓骨肌萎缩症患者临床特征和基因突变分析: 2023年; 目的总结腓骨肌萎缩症的临床表现、实验室检查和遗传学特征。方法回顾性分析2020年1月—2022年12月南京鼓楼医院诊治的3例腓骨肌萎缩症患者的临床特征和基因检测结果。结果 3例均隐匿性起病,临床主要表现为肌肉萎缩、下肢无力、行走不稳,伴有高弓足、足下垂、双足难以背屈,逐渐缓慢加重;肌电图检查显示四肢神经源性损害,下肢受累更重;神经内科查体显示四肢远端肌力下降。例1、例3患者行神经节苷脂抗体谱检测,未见异常。3例脑脊液常规及细菌学检查均正常,蛋白及白蛋白水平增高,例1脑脊液压力增高。MRI检查显示例2患者臂丛神经增粗,例2、例3双下肢肌肉脂肪浸润,例3患者双侧胫腓骨周围肌组织弥漫性渗出改变。例1患者chr17:14050864-15175466区域(包含PMP22基因外显子区)存在大片段重复突变,导致腓骨肌萎缩症1A型;例2患者PMP22基因存在大片段重复突变,符合腓骨肌萎缩症1A型基因突变特征;例3患者PMP22基因未见明显异常,存在GJB1基因c.367C>T (p.His123Tyr)和c.491G>T (p.Arg164Leu)错义突变,致病性分析结果显示c.491G>T位点为疑似致病突变,可导致腓骨肌萎缩症X1型。结论腓骨肌萎缩症临床主要表现为进行性加重的四肢肌肉萎缩、远端肌力下降,基因检测有助于早期明确诊断。; 李晓溪金佳丽刘卓王翀徐运张梅娟; 关键词：腓骨肌萎缩症四肢肌肉萎缩肌力下降

肿瘤淋巴管与肿瘤转移的研究进展被引量：8: 2007年; 张梅娟张丽华; 关键词：淋巴管密度肿瘤转移

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张梅娟

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