张瑞霞
- 作品数：26 被引量：137H指数：8
- 供职机构：新乡医学院第一附属医院更多>>
- 发文基金：河南省医学科技攻关计划项目河南省科技攻关计划新乡医学院省级重点学科开放课题更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 肝病患者血脂、胆碱酯酶检测的临床价值被引量：12
- 2007年
- 目的:探讨肝病患者血脂、胆碱脂酶的变化及其临床意义。方法:对近两年肝病患者,血脂、胆碱脂酶、肝功结果进行回顾分析。结果:与对照组比较,急性肝炎、肝硬化、肝癌(CHOL,TG,APOB1除外)和脂肪肝,血脂下降有显著性变化(P<0.05或P<0.01);急性肝炎、肝硬化、肝癌和脂肪肝,胆碱脂酶水平变化均有显著性(P<0.05或P<0.01)。结论:血脂,胆碱脂酶水平在一定程度上能反映肝脏的功能,对于了解临床疗效、预后判断具有一定参考价值。
- 赵晶平张瑞霞杨义明
- 关键词：肝病血脂胆碱酯酶
- 干细胞因子和粒细胞集落刺激因子动员自身骨髓干细胞治疗缺血再灌注肾损伤被引量：11
- 2012年
- 背景:骨髓干细胞可分化为肾脏组织固有细胞、修复损伤肾组织。正常情况下,外周血干细胞数目较少,骨髓干细胞动员剂可提高外周血干细胞数目。目的:观察动员自身骨髓干细胞对缺血再灌注损伤肾脏修复作用及对缺氧诱导因子1α系统的影响,分析骨髓干细胞修复损伤肾脏的机制。方法:SD大鼠随机分为4组。对照组不作处置;模型组制备肾缺血再灌注模型;治疗组给予缺血再灌注模型大鼠皮下注射骨髓干细胞动员剂干细胞因子200μg/(kg·d)及粒细胞集落刺激因子50μg/(kg·d),治疗对照组给予正常大鼠皮下注射与治疗组相同的药物,连续5d。于术后5,10,17,24,31d观察大鼠肾脏病理改变、骨髓干细胞表面抗原标记CD34+细胞表达以及缺氧诱导因子1α、血管内皮生长因子、血红素加氧酶1的表达变化。结果与结论:①联合应用骨髓干细胞动员剂能明显增加损伤肾组织骨髓干细胞的数量,减轻肾组织损伤程度。②骨髓干细胞能促进肾组织缺氧诱导因子1α系统的表达,缺氧诱导因子1α系统及其靶基因产物血管内皮生长因子、血红素加氧酶1表达增加是骨髓干细胞促进急性肾损伤修复的可能机制之一。③骨髓干细胞动员剂对缺氧诱导因子1α系统的表达有一定的增强作用。
- 毕凌云郭金岗张瑞霞赵静丽梁斌赵德安杨达胜
- 关键词：缺氧诱导因子1Α肾脏缺血再灌注损伤骨髓干细胞血红素氧化酶1
- 血清丁酰胆碱酯酶、前白蛋白评价肝硬化患者肝脏储备功能的临床价值被引量：8
- 2006年
- 选取经临床诊断的肝硬化患者86例,按Ch ild-Pugh分级,将肝硬化患者分成A、B、C三级,检测血清丁酰胆碱酯酶、前白蛋白和白蛋白;设立对照30例。结果随肝硬化程度加重,血清丁酰胆碱酯酶、前白蛋白逐渐降低,其降低幅度依次为C级>B级>A级,组间两两比较有显著性差异(P<0.05);三级与对照组比较均有显著差异(P<0.05)。认为酰胆碱酯酶、前白蛋白与肝硬化程度密切相关,二者比白蛋白更能较好地反映肝脏储备功能。
- 张瑞霞杨义明
- 关键词：丁酰胆碱酯酶前白蛋白肝硬化
- 百草枯中毒患者心肌酶活力变化及意义被引量：27
- 2006年
- 目的观察百草枯(PQ)中毒患者血液心肌酶活力的变化,其中包括谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)、肌酸激酶(CK)和肌酸激酶同功酶(CK-MB)。方法在患者入院第1天和第7天分别采静脉血进行诸项酶活力的测定,测定方法为动力学法。健康对照组选择门诊健康查体者,全部排除心、肝、肾、骨骼肌等器官可能引起心肌酶活力升高的相关疾病,检测方法同疾病组。结果PQ中毒患者检测心肌酶诸项酶活力均明显升高,与健康对照组比较,除入院第1天轻度中毒组LDH、α-HBDH、CK三项升高无统计学差异外,其余各项均差异显著(P<0.05和P<0.01),而且与中毒程度有关,中毒越重,酶活力越高,随病程的延长,心肌酶活力呈逐渐上升趋势,各中毒组中毒第7天都远较第1天为高,除α-HBDH一项外,其余各项两个时间比较,均差异显著(P<0.05和P<0.01)。轻度中毒组与中、重度中毒组相同天间比较,各项酶活力升高差异非常显著(均P<0.01)。结论PQ中毒患者心肌酶活力明显升高,且与中毒程度有关,及时动态检测心肌酶活力变化,对了解中毒程度,观察心肌损伤状况,指导临床治疗有一定意义。
- 刘海英展晖刘新华张瑞霞
- 关键词：百草枯心肌酶心肌损伤
- 肝硬化患者纤溶活性指标的检测及其临床意义被引量：2
- 2007年
- 目的 探讨肝硬化患者纤溶活性指标的变化及意义。方法 将80例肝硬化患者根据Child-Pugh分级分为三组：A级组30例，B级组32例，C级组18例。均同时检测组织纤溶酶原激活物（tPA），组织纤溶酶原激活物抑制物（PAD、纤维蛋白（原）降解产物（FDP）和D-聚体。结果 随病情的加重，肝硬化患者纤维蛋白原活性明显下降，D-聚体和t—PA显著升高，差异有统计学意义（P〈0．05）。PAI活性变化不大，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论 t-PA随病情加重而显著性升高．PAI无显著性变化，t-PA与肝硬化程度密切相关，其检测有利于了解肝硬化的进程。
- 张瑞霞杨义明
- 关键词：组织型纤溶酶原激活物纤溶酶原激活物抑制物1肝硬化
- 动员自身骨髓干细胞对大鼠肾小管坏死的治疗作用
- 杨达胜梁斌赵静丽张瑞霞白海涛
- 动员自体骨髓干细胞对大鼠急性肾小管坏死的治疗被引量：5
- 2012年
- 目的:观察粒细胞集落刺激因子联合干细胞因子动员骨髓干细胞的作用、骨髓干细胞是否具有向损伤肾组织归巢的能力及其在肾脏组织中的分布,初步探讨粒细胞集落刺激因子联合干细胞因子是否具有促进急性肾小管坏死修复的作用。方法:160只8～10周龄雄性SD大鼠随机分为4组:对照组,模型组、G-CSF+SCF治疗组、G-CSF+SCF对照组,检测:(1)外周血白细胞总数及单个核细胞中CD34+细胞百分比的变化;(2)尿NAG酶检测;(3)肾脏组织病理学改变;(4)肾组织CD34+细胞表达变化。结果:(1)G-CSF+SCF治疗组和G-CSF+SCF对照组外周血中白细胞数、CD34+细胞百分比于第5天达高峰,与对照组、模型组相比,差异有统计学意义(P<0.05),以后逐渐下降;相应地,G-CSF+SCF治疗组肾组织内CD34+细胞较对照组、模型组也明显增多(P<0.05)。(2)手术后第5、10、17天,G-CSF+SCF治疗组尿NAG酶、肾脏病理学改变均明显好于模型组(P<0.05)。第24天G-CSF+SCF治疗组尿NAG酶、肾脏病理学改变基本恢复正常,而模型组仍异常。第31天各组间尿NAG酶、肾脏病理学改变其差异无统计学意义。结论:(1)粒细胞集落刺激因子和干细胞因子联合应用对缺血再灌注损伤诱发急性肾小管坏死大鼠的骨髓干细胞有显著的动员作用。(2)骨髓干细胞能在损伤的肾小管归巢和定居,并可能参与损伤肾组织的修复。(3)粒细胞集落刺激因子和干细胞因子联合应用能在一定程度上加速急性肾小管坏死后肾功能的修复。
- 毕凌云杨达胜梁斌张瑞霞白海涛
- 关键词：急性肾小管坏死骨髓干细胞粒细胞集落刺激因子干细胞因子
- 缺氧缺血性脑病患儿血液流变学改变被引量：1
- 2006年
- 目的观察缺氧、缺血性脑病患儿血液流变学指标的改变,并探讨其临床意义。方法选择了30例轻、中、重度缺氧、缺血性脑病患儿和30例同日龄新生儿做对照。在出生24 h内采静脉血做血液流变指标的检测,4 h内检测完毕。结果发现缺氧、缺血性脑病患儿血液流变学指标(全血高切黏度、全血低切黏度、血浆黏度、血浆纤维蛋白原、血细胞比容及红细胞沉降率)与正常新生儿比较均有显著性差异(即P<0.05和P<0.01),且结果异常与疾病严重程度有关(重度组>中毒组>轻度组),疾病组之间比较,差异也存在显著性(P<0.05和P<0.01)。结论缺氧、缺血性脑病患儿血液流变性的改变,可能参与并加重缺氧、缺血的脑组织损伤。
- 刘海英展晖张瑞霞
- 关键词：新生儿血液流变学缺氧缺血脑病
- 动员自身骨髓干细胞对大鼠肾小管坏死细胞凋亡和增殖的影响
- 杨达胜张瑞霞粱斌赵静丽白海涛
- 动员自身骨髓干细胞与缺血再灌注肾损伤细胞的凋亡与增殖被引量：1
- 2013年
- 背景:骨髓干细胞具有多项分化潜能,可分化为肾组织固有细胞、修复损伤肾组织。目的:探讨粒细胞集落刺激因子联合干细胞因子动员自身骨髓干细胞对大鼠缺血再灌注肾损伤细胞凋亡与增殖的影响。方法:160只大鼠尿筛阴性后随机均分为正常对照组、模型组、细胞因子治疗组、治疗对照组。模型组和细胞因子治疗组建立大鼠单侧肾脏缺血再灌注损伤模型;细胞因子治疗组和治疗对照组于造模后24 h开始皮下注射粒细胞集落刺激因子(50μg/kg,1次/d)和干细胞因子(200μg/kg,1次/d),连续5 d;模型组不给药,正常对照组不予干预。TUNEL法检测细胞凋亡;免疫组织化学法(SABC法)检测肾组织CD34+细胞、Caspase-3、Bcl-2、细胞增殖核抗原表达情况。结果与结论:细胞因子治疗组肾组织内CD34+细胞较正常对照组、模型组明显增多(P<0.05)。不同时间点模型组和细胞因子治疗组凋亡指数、Capase-3表达量均高于正常对照组和治疗对照组(P<0.05),且模型组均显著高于细胞因子治疗组(P<0.05)。不同时间点模型组和细胞因子治疗组Bcl-2阳性表达细胞均高于正常对照组和治疗对照组(P<0.05)。细胞因子治疗组显著高于模型组,然后随着时间推移Bcl-2表达量明显减少(P<0.05)。模型组和细胞因子治疗组均可见细胞增殖核抗原阳性表达细胞;模型组于第24天增殖指数达峰值,后逐渐下降。细胞因子治疗组在第10天即达到高峰,持续至第17天,然后逐渐下降。说明粒细胞集落刺激因子联合干细胞因子动员自身骨髓干细胞可以促进肾缺血再灌注损伤后肾小管上皮细胞的增殖和减少细胞凋亡,从而有利于肾小管损伤的恢复。
- 毕凌云杨达胜赵德安梁斌张瑞霞白海涛
- 关键词：干细胞缺血再灌注干细胞因子粒细胞集落刺激因子
