张绍敏
- 作品数：10 被引量：18H指数：3
- 供职机构：宾夕法尼亚州立大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- T、B淋巴细胞联合免疫缺陷对急性高眼压小鼠视网膜神经细胞的影响被引量：4
- 2010年
- 目的研究T、B淋巴细胞联合缺陷对急性高眼压小鼠视网膜神经细胞的影响。方法选取重度联合免疫缺陷(SCID)小鼠和野生型C57BL/6小鼠各16只。2种小鼠分别随机取6只不做任何处理作为正常对照组,剩余10只作为模型组。采用前房穿刺的方法建立缺血-再灌注模型,每只小鼠取右眼为实验眼,左眼为模型对照眼。通过荧光金逆行标记技术,观察并计数再灌注后21d存活的视网膜神经节细胞(RGCs);同时进行视网膜切片苏木精-伊红染色,观察再灌注后21d视网膜形态并测量内核层厚度。结果正常对照组SCID小鼠和C57BL/6小鼠的RGCs形态和数量、视网膜结构及厚度均无明显差异。视网膜缺血-再灌注损伤后21d,SCID小鼠RGCs的存活率为91%±5%,C57BL/6小鼠RGCs的存活率为78%±5%,二者比较差异有统计学意义(P=0.003);SCID小鼠实验眼内核层厚度为(33.52±2.13)μm,模型对照眼为(34.06±3.00)μm,二者比较差异无统计学意义(P>0.05);C57BL/6小鼠实验眼内核层厚度为(22.44±1.70)μm,模型对照眼为(31.06±3.75)μm,二者比较差异有统计学意义(P=0.004)。结论急性高眼压模型中,T、B淋巴细胞联合免疫缺陷小鼠RGCs的存活率较高,视网膜损伤明显轻于野生型C57BL/6小鼠。
- 霍妍佼黄萍张绍敏张纯
- 关键词：急性高眼压视网膜神经节细胞免疫缺陷
- 两步法纯化小鼠视网膜神经节细胞
- 李维义黄萍魏炜张绍敏张纯
- 小鼠视网膜神经节细胞的纯化培养及鉴定
- 张纯李维义黄萍张绍敏魏炜
- 汉防己甲素保护视网膜神经节细胞的研究
- 李维义张绍敏徐永胜李颖刘恩泽魏炜黄萍杨晨鲁菁张纯
- 一种利用脐带来源间充质干细胞培养人胚胎干细胞的方法
- 本发明公开了脐带来源间充质干细胞的应用和人胚胎干细胞的培养方法。本发明所提供的增殖培养人胚胎干细胞的方法，包括如下步骤：用离体的人脐带间充质干细胞作为饲养层，对离体的人胚胎干细胞进行增殖培养，得到增殖的人胚胎干细胞。本发...
- 张纯徐永胜王薇张绍敏俞海燕刘峰
- 文献传递
- 小鼠视网膜神经节细胞的纯化培养及鉴定
- 张纯李维义黄萍张绍敏魏炜
- 白细胞介素-4和白细胞介素-12对纯化培养小鼠视网膜神经节细胞存活的影响被引量：7
- 2011年
- 目的观察白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)、白细胞介素-12(interleukin-12,IL-12)对于纯化培养条件下视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)生存率的影响,进一步探讨自身免疫调节紊乱与视网膜神经节细胞损害之间的关系。方法应用抗小鼠Thy1.2抗体粘附两步纯化法,得到纯化的小鼠视网膜神经节细胞。Thy1.2单克隆抗体联合神经微管蛋白-2多克隆抗体对RGCs进行免疫细胞化学双标记法鉴定RGCs纯度。TUNEL染色法检测凋亡细胞、通过细胞形态学观察计数细胞。实验分为两个阶段,首先观察IL-4和IL-12对RGCs的直接影响;然后观察在NMDA兴奋性毒性作用下IL-4和IL-12对于RGCs的影响。结果正常培养条件下,除10 U/mLIL-4外,IL-4和IL-12其余浓度组的RGC存活率均较对照组降低(P<0.0083);当有NMDA存在时,1、10、100 U/mL的IL-4和IL-12浓度组的RGCs存活率分别为79.2%、87.2%、69.5%及77.5%、76.4%和73.7%,均较单纯NMDA处理组的RGCs存活率62.25%明显提高(P<0.0083)。结论纯化的RGCs培养条件下,IL-4和IL-12不具有直接的神经保护作用,但具有增强细胞对抗NMDA兴奋性毒性损伤的作用,提示自身免疫调节紊乱可能损伤RGCs,与青光眼等发病有关。
- 魏炜黄萍张绍丹黄琛张绍敏张纯王薇
- 关键词：视网膜神经节细胞白介素神经保护
- 免疫与青光眼被引量：2
- 2014年
- 青光眼是不可逆盲的主要原因之一,是视神经的慢性退行性病变.视网膜神经节细胞（RGCs）凋亡和视神经纤维进行性丢失可导致青光眼患者视神经结构和视功能的损害.越来越多的临床和实验研究表明,免疫系统参与青光眼的神经变性过程.青光眼患者视神经变性中涉及免疫机制及免疫系统相关细胞的相互作用,包括眼免疫赦免环境的破坏、胶质细胞的异常激活、T细胞免疫的异常、Th1/Th2免疫失衡、自身抗原的产生、补体通路的激活、氧化应激反应、衰老等免疫因素及氧化应激放大的初始压力损伤,这些因素均可使青光眼视神经进一步损害.就眼的保护性免疫和免疫异常与青光眼的研究进展进行综述.
- 李维义黄萍张绍敏张纯
- 关键词：免疫性疾病免疫青光眼免疫视网膜神经节细胞免疫视神经疾病免疫自身抗原免疫
- STAT6基因敲除小鼠视网膜神经损伤的研究被引量：7
- 2010年
- 目的研究信号转导与转录因子6(STAT6)基因敲除小鼠在视网膜急性缺血-再灌注损伤后视网膜神经节细胞(RGCs)的损伤情况及视网膜胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达变化。方法野生型C57BL/6小鼠和STAT6基因敲除小鼠各8只,右眼制作急性缺血-再灌注损伤模型,左眼不做任何处理为对照组。急性缺血-再灌注损伤模型采用前房穿刺后生理盐水灌注法,液面高度保持约1.6m相当于眼压120mmHg,维持1h后拔出,再灌注48h后取眼球制作视网膜石蜡切片。TUNEL染色观察2种小鼠RGCs的凋亡,免疫荧光染色法观察视网膜GFAP的表达。结果急性缺血-再灌注损伤48h后,STAT6基因敲除小鼠RGCs的凋亡明显少于野生型C57BL/6小鼠。野生型小鼠损伤后视网膜内GFAP的表达较对照组明显增强,呈纤维样,排列呈栅栏状,由RGCs层贯穿至外核层,而STAT6基因敲除小鼠的GFAP表达增强不明显。结论 STAT6基因敲除对损伤后的RGCs有一定的保护作用,其保护作用有可能是通过降低胶质细胞的反应实现的。
- 黄萍李红张绍敏张纯
- 关键词：视网膜神经节细胞胶质纤维酸性蛋白
- 汉防己甲素保护视网膜神经节细胞的研究
- 李维义张绍敏徐永胜李颖刘恩泽魏炜黄萍杨晨鲁菁张纯
