戴茵
- 作品数：59 被引量：51H指数：4
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- 环孢素A改善异丙肾上腺素所致心肌损害和纤维化可能由抑制内皮素通路所介导
- 2008年
- 目的:研究环孢素A(Cyclosporine A,CsA)对异丙肾上腺素(isoproterenol,Iso)诱导心肌损害和纤维化的改善,探讨内皮素通路在其过程中的作用。方法:SD大鼠给予Iso(2 mg·kg-1·d-1,s.c.)10 d,建立大鼠心肌损害和纤维化病变。CsA治疗组预先给予CsA(25 mg/kg,s.c.)一次。结果:Iso损害心肌,引起心功能下降,使左室心肌中羟脯氨酸(hydroxyproline,Hyp)含量增高,内皮素-1(ET-1)及受体(ETAR)、结缔组织生长因子(CT-GF)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)mRNA和蛋白表达上调。CsA明显改善心功能,降低Hyp含量,减轻升高的mRNA和蛋白表达。结论:CsA改善Iso引起的大鼠心功能损害和纤维化,与抑制内皮素通路相关。
- 彭洪军季晖戴德哉戴茵
- 关键词：环孢素A内皮素-1内皮素受体A结缔组织生长因子
- 中药有效成分治疗线粒体病变和水通道4异常的新机制和靶点
- 2013年
- 线粒体与水通道4(AQP4)发挥正常生理功能是维持细胞代谢平衡、氧化还原平衡等的重要保障;当它们发生异常时,细胞就易遭受氧化应激和炎性损伤,最终导致多种慢性疾病的发生。探讨与它们功能异常有关的调控蛋白及信号通路对研究中药药理与治疗作用有重要的意义。
- 莫国龙戴德哉颜天华戴茵
- 关键词：线粒体氧化应激中药
- 糖尿病肾病的发生发展机制及药物控制的可能途径被引量：7
- 2012年
- 糖尿病肾病是糖尿病的常见并发症,也是引起终末期肾病的最主要因素。其发生发展过程可能涉及多种机制,故需经多途径治疗。综述导致糖尿病肾病进展的可能机制及药物控制的可能途径,为进行基础研究、新药研发以及阻止糖尿病肾病的恶化提供依据。
- 高洁戴德哉丁选胜戴茵
- 关键词：糖尿病肾病内皮系统氧化应激内质网应激
- 大黄酸或大黄酸类化合物与精氨酸的复合物在制备治疗糖尿病血管并发症的药物中的应用
- 大黄酸或大黄酸类化合物与精氨酸的复合物在制备治疗糖尿病血管并发症的药物中的应用。糖尿病并发症是指糖尿病大血管病变或糖尿病微血管病变。包括：糖尿病性睾丸病、糖尿病并发的男性性功能低下(包括糖尿病睾丸病和糖尿病性阳痿)、糖尿...
- 丛晓东戴德哉张云戴茵
- 文献传递
- CPU0213对内皮素-NADPH氧化酶介导H_2O_2损伤心肌细胞的改善作用被引量：1
- 2011年
- 心肌细胞中NADPH氧化酶活性增强和内皮素系统过度激活,是造成心肌细胞损伤的重要机制。本文旨在探讨内皮素受体拮抗剂CPU0213能否通过抑制ET-NADPH氧化酶的过表达,减轻心肌细胞氧化损伤。将SD乳大鼠心肌细胞分成7组:对照组、H2O2组、PKA/PKC阻断剂H89/Bis干预组、,NADPH氧化酶阻断剂APO/DPI组和CPU0213治疗组。结果表明,H2O2组钙调蛋白FKBP12.6,SERCA2a和CASQ2表达明显下调,pPKCε/PKCε,NADPH氧化酶亚基及ETAR/ETBR明显上调,提示:H2O2激活NADPH氧化酶须依赖PKC活性,CPU0213通过抑制ET-pPKC-NADPH氧化酶通路逆转FKBP12.6,SERCA2a和CASQ2的下调。
- 张国林徐明戴德哉奚涛戴茵
- 关键词：NADPH氧化酶内皮素FKBP12.6SERCA2A内皮素受体拮抗剂CPU0213
- 应激上调心肌内皮素受体和对氯苄基四氢小檗碱CPU86017及其RS异构体的干预作用被引量：4
- 2009年
- 目的:研究异丙肾上腺素诱导的心肌细胞中内皮素(ET)受体变化情况;研究对氯苄基四氢小檗碱CPU86017及其RS异构体对应激上调心肌内皮素受体的干预作用。方法:原代培养乳鼠心肌细胞,加入异丙肾上腺素造模,给予普萘洛尔、CPU86017及其RS异构体干预。结果:异丙肾上腺素同时诱导ETA和ETB上调,且ETB比ETA更明显。普萘洛尔、CPU86017及其RS异构进行干预后,均使ET受体异常表达改善,并呈剂量相关性。在高剂量(10μmol/L)下,RS异构体效应较CPU86017更显著。结论:CPU86017和RS异构体的心血管效应与其抑制ETA和ETB过度表达有关。
- 胡陈于锋戴德哉戴茵
- 关键词：异丙肾上腺素ETACPU86017
- 六味地黄汤提取物改善糖尿病大鼠血管病变,由于改善Cx40和内质网应激的作用
- 目的：研究六味地黄汤提取物对糖尿病大鼠血管功能损害的干预作用,并探讨其相关机制.方法：将SD大鼠随机分成6组：正常对照组、糖尿病模型组、氨基胍组、六味地黄汤中剂量组、六味地黄汤高剂量组、六味地黄汤精提组.SD大鼠一次腹腔...
- 陈小玲张云戴德哉从晓东戴茵
- CPU86017-RS对大鼠肺动脉高压的肺动脉活性异常的治疗作用及机制探讨
- 目的 探讨缺氧致大鼠肺动脉高压模型肺动脉血管活性变化及CPU86017-RS的干预作用.方法 SD大鼠,30只,雌雄各半,随机分为5组：对照组,模型组,硝苯地平治疗组,CPU86017-RS(40mg/kg)和(80mg...
- 刘桂来戴德哉张灿戴茵
- 内皮素受体阻断剂CPU0213改善糖尿病大鼠心肌病由抑制NADPH氧化酶所介导被引量：1
- 2008年
- 目的:研究糖尿病大鼠心肌病中由激活的NADPH氧化酶导致的损害,可由内皮素受体拮抗剂CPU0213逆转。方法:SD大鼠一次i.p.链脲佐菌素60mg/kg造成大鼠糖尿病模型,治疗组在后4周给予CPU0213(100mg/kg,p.o.)和氨基胍(100mg/kg,p.o.)治疗,连续4周。结果:CPU0213与氨基胍降低血糖效应不明显,但可改善心肌肥厚、降低心肌内皮素-1(ET-1)和氧化应激水平。CPU0213和氨基胍明显抑制高糖温孵的心肌细胞NADPH氧化酶p22phox和p67phox亚基的mRNA和蛋白过表达。结论:内皮素受体拮抗剂CPU0213和氨基胍改善糖尿病大鼠心肌病,由抑制心肌中NADPH氧化酶过表达所介导。
- 徐明季晖戴德哉史艳萍戴茵
- 关键词：糖尿病氧化应激NADPH氧化酶CPU0213
- CPU86017和手性异构体RS矫正异丙肾上腺素引起心肌中FKBP12．6和SERCA2a的异常表达
- 目的:心肌肌浆网中钙调控系统的紊乱,引起心律失常,心衰,和心肌细胞重构,本试验的目的是观察由异丙肾上腺素刺激的心肌细胞中,FKBP12.6(稳钙蛋白)和SERCA2a(钙摄取通道)发生改变,并验证CPU86017和它的异...
- 郑玉粉戴德哉戴茵
- 文献传递
