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李晓忠

作品数:231 被引量:576H指数:11
供职机构:苏州大学附属儿童医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金江苏省临床医学科技专项江苏省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生农业科学机械工程化学工程更多>>

文献类型

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领域

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主题

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  • 26篇红斑狼疮
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机构

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作者

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  • 7篇董泽伍
  • 7篇倪征

传媒

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年份

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  • 3篇2014
  • 13篇2013
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  • 9篇2010
  • 17篇2009
  • 9篇2008
  • 6篇2007
  • 12篇2006
  • 5篇2005
231 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
尿激酶联合激素治疗小儿溶血尿毒综合征的疗效观察被引量:3
2019年
目的探讨激素联合尿激酶治疗溶血尿毒综合征(HUS)患儿的机制及疗效。方法回顾性分析2010年1月至2016年1月苏州大学附属儿童医院肾脏风湿科收治的9例溶血尿毒综合征患儿的临床资料。其中重症7例,轻症2例,患儿入科后在对症支持治疗的基础上给予甲强龙冲击治疗(250~500 mg/d),3 d后改泼尼松(1 mg·kg^(-1)·d^(-1))口服并逐渐减量,病程中给予尿激酶抗凝治疗(1 500~2 000 IU·kg^(-1)·d^(-1))。其中4例重症HUS患儿因合并大量蛋白尿,完善肾穿刺检查示中-重度系膜增生,后续加用环磷酰胺序贯冲击治疗。结果所有患儿在抗凝过程中无明显出血倾向。7例患儿出院时血红蛋白、血小板恢复正常,肾功能尿素、肌酐正常,尿蛋白好转,血压正常。2例患儿肾功能及血红蛋白接近正常,尿蛋白、尿红细胞正常,血压略高。出院后根据病情门诊规律随诊或定期住院环磷酰胺冲击治疗。所有患儿追踪随访6~12个月,血常规、肾功能均恢复正常,血尿、蛋白尿转阴、血压降至正常,无死亡及慢性透析患儿出现。结论激素联合尿激酶治疗可改善HUS患儿的预后,减少后遗症的发生,是安全有效的。
杨焕丹李晓忠张锐锋商巧雨唐韩云
关键词:溶血尿毒综合征激素尿激酶
一种食物蛋白特异性IgA抗体检测ELISA试剂盒及其应用
本发明提供了一种食物蛋白特异性IgA抗体检测ELISA试剂盒及其应用,所述食物蛋白特异性IgA抗体检测ELISA试剂盒包括稀释液、包被抗原的酶标板、洗板液、标准品、阴性对照品、生物素二抗、亲和素‑HRP、显色液和终止液;...
李晓忠王凤英缪美华胡筱涵林强朱赟陈如月
内皮细胞损伤在马兜铃酸肾病中的作用及其机制
2011年
目的通过观察马兜铃酸-I(AA-I)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖、凋亡、分泌、转分化的影响,探讨其与共刺激分子CD40/CD40L、转化生长因子-β1(TGF-β1)/TGF-βⅡ型受体(TGF-βⅡR)的关系。方法应用不同刺激浓度的AA-I作用于HUVEC,分别采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法和流式细胞仪(FCM)检测AA-I对HUVEC增殖和凋亡的影响;FCM检测血管内皮细胞的标志分子血管内皮生长因子受体(Flk1),共刺激分子CD40L、促纤维化细胞因子TGF-βⅡR表达的变化;Western blot法测定肌成纤维细胞的标志蛋白α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、CD40、TGF-β1表达的变化;酶联免疫吸附法检测HUVEC分泌TGF-β1的变化。结果不同浓度AA-I作用于HUVEC培养96 h后,高浓度AA-I导致细胞增殖受到抑制,各刺激浓度均可导致凋亡,Flk1表达下调、α-SMA表达上调,共刺激分子CD40/CD40L、TGF-β1/TGF-βⅡR表达增加,明显促进TGF-β1的分泌(P<0.05),上述实验数据改变均呈明显的剂量相关性。结论 AA-I不仅能够抑制内皮细胞增殖,促进其凋亡,并能使其向平滑肌样细胞转化和纤维化。
罗洁赵惠君李晓忠
关键词:马兜铃酸-ICD40信号脐静脉内皮细胞转化生长因子-Β1
甲巯咪唑与抗中性粒细胞胞浆抗体阳性血管炎的关系被引量:2
2008年
目的研究抗甲状腺药物甲巯咪唑(MMI)与抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)阳性血管炎的关系.方法对33例Graves病患儿在服药前及服药后检测血ANCA.同时对我院近年来诊治的2例毒性弥漫性甲状腺肿(Graves病)患儿在服用MMI期间出现ANCA阳性血管炎进行临床病理分析.结果2例患儿在服用MMI第5~6年出现抗中性粒细胞胞浆抗体阳性血管炎,临床出现血尿、肾功能减退,肾活检示肾血管炎改变,急性肾血管坏死伴新月体形成.经免疫抑制剂等治疗临床缓解;33例Graves病患儿服药前血ANCA均为阴性.有3例患儿分别在服用MMI第2、3个月及2年时出现ANCA阳性,阳性率9%(3/33).临床出现镜下血尿,服药后ANCA阳性率高于服药前(x^(2)=5.3,P<0.05).3例患儿经对症治疗后镜下血尿消失,血ANCA复查转阴性.结论MMI与ANCA阳性血管炎可能有关,可产生从轻到重的肾脏受累临床表现,采用不同的治疗方法可使症状消失.
陈临琪张学兰吴海瑛郭盛李晓忠
关键词:甲巯咪唑血管炎
儿童肾损伤早期诊断和预后评估体系的建立及推广应用
李艳红李晓忠方芳冯星何明芳丁胜周慧婷徐利晓林强陈娇
儿童急、慢性肾损伤已经成为威胁儿童健康的重要疾病。急性肾损伤(AKI)是临床常见的危重疾病,发病率和与病死率逐年上升;然而国内外临床上对肾损伤的评估依然依赖于血肌酐和尿量的变化,缺乏有效的标志物来早期识别,导致治疗延迟,...
关键词:
关键词:预后疾病治疗
链球菌感染与风湿性疾病相关性调查
闵月徐琴英封其华李晓忠
尿CXCL10水平对PICU重症患儿死亡风险的预测价值
2024年
目的探讨尿C-X-C基序趋化因子10(CXCL 10)水平对重症患儿住儿科重症监护病房(PICU)期间死亡风险的预测价值。方法选择2016年9月至12月以及2017年12月至2018年1月PICU收治的323例重症患儿作为研究对象。根据入住PICU期间转归情况分为生存组(295例)和死亡组(28例),比较组间患儿临床特征。采用酶联免疫吸附法检测患儿入住PICU第1周尿CXCL 10水平的动态变化。运用多因素逐步线性回归分析明确尿CXCL 10水平与临床变量的相关性。多因素logistic回归分析评估在校正混杂因素后尿CXCL 10与病死率的关系,采用受试者工作特征曲线下面积(AUC)评估尿CXCL10对重症患儿病死率的预测价值。结果死亡组尿CXCL10初始值和最大值均明显高于生存组(P<0.05)。多因素线性和logistic回归分析均显示尿CXCL10的初始值及最大值与死亡显著相关(P<0.05)。尿CXCL10初始和最大值预测重症患儿死亡的AUC值分别为0.780(95%CI:0.689~0.872,P<0.001)、0.846(95%CI:0.769~0.923,P<0.001)。结论尿CXCL 10是重症患儿死亡的独立预测指标。
冯恋胡俊龙黄慧李晓忠李艳红
关键词:儿童
共刺激分子在小鼠叶酸性肾病组织中的表达及其免疫病理意义被引量:3
2005年
观察共刺激分子在小鼠叶酸性肾病组织中的动态表达并分析叶酸肾病的免疫病理的可能机制。以小鼠叶酸性肾病为研究对象,采用免疫组织化学方法检测肾脏组织中CD40/CD40L、B7-1/CD28和4-1BB等共刺激分子的表达,免疫荧光标记和流式细胞术分析脾脏T淋巴细胞及其亚群,并行肾功能等常规检测。实验结果表明,病变先后涉及两个时期即急性期和慢性期。在早期,小鼠免疫应答增强,肾脏组织呈现CD40、B7-1、4-1BB的异常表达,CD28、CD40L在浸润淋巴细胞中表达,同时伴有炎症细胞浸润,表现为急性肾功能衰竭;在晚期,表现为慢性肾功能衰竭。同时肾脏组织呈现共刺激分子的异常表达和脾脏T淋巴细胞数量明显下降。这些均表明共刺激分子在小鼠叶酸性肾病不同阶段的发生发展中起着重要的作用。
戴继鸿李晓忠殷洪二徐颖李文香张学光
关键词:共刺激分子细胞浸润免疫病理
毛细血管内增生性肾炎致肾病综合征6例临床分析被引量:8
2007年
目的分析毛细血管内增生性肾炎致肾病综合征患儿的临床表现,病理改变和治疗。方法2002-06—2004-08,对苏州大学附属儿童医院肾内科收治的毛细血管内增生性肾炎致肾病综合征6例进行回顾分析。结果(1)6例患儿的临床表现均为肾炎型肾病综合征;(2)其病理特点为:在毛细血管内增生的基础上有细胞新月体形成,可见IgG、C3的颗粒状沉积物沿毛细血管袢连续排列,且发现“不典型驼峰”和部分足突融合;(3)治疗:6例均予激素治疗。其中2例治疗4周内完全缓解;4例未能在4周内达到完全缓解者,2例加用环磷酰胺,2例予雷公藤,均缓解。结论(1)病理改变与临床表现关系密切,伴新月体者肉眼血尿时间较长,伴足突融合者蛋白尿程度重,持续时间长;(2)给予足量激素,或联合应用免疫抑制剂,可取得较好疗效,但长期预后尚待进一步观察。
闵月宋晓翔倪征程江封其华李晓忠
关键词:毛细血管内增生性肾炎肾病综合征
甲基泼尼松龙联合环磷酰胺冲击治疗重症紫癜性肾炎18例疗效观察被引量:6
2009年
目的观察甲基泼尼松龙(MP)联合环磷酰胺(CTX)静脉冲击治疗重症紫癜性肾炎(HSPN)的疗效。方法对临床表现为血尿和蛋白尿型、急性肾炎综合征型、肾病综合征型、急进性肾炎型,病理改变为Ⅲ级、Ⅳ级、Ⅵ级的18例重症HSPN患儿,给予MP+CTX静脉冲击治疗,随访5~36个月。结果冲击治疗后9例完全缓解,6例部分缓解,3例无效,总有效率为83.33%;治疗后24h尿蛋白定量、尿系列微量蛋白、血尿素氮、血肌酐明显下降,治疗前后相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论MP+CTX静脉冲击治疗重症HSPN近期疗效好,不良反应少,是临床治疗重症HSPN的重要手段。
程江王丽峰宋晓翔封其华李晓忠
关键词:紫癜性肾炎甲基泼尼松龙环磷酰胺
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