李爱玲
- 作品数：29 被引量：67H指数：4
- 供职机构：中国医学科学院北京协和医学院微循环研究所更多>>
- 发文基金：中央高校基本科研业务费专项资金国家重点基础研究发展计划国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- Akt介导过氧化氢促新生大鼠心肌细胞肥大被引量：6
- 2008年
- 目的探讨Akt在过氧化氢(H2O2)诱导的心肌细胞肥大中的作用。方法用10μmol/L或50μmol/L浓度H2O2处理原代培养的新生大鼠心肌细胞,以细胞体积和蛋白含量反映心肌细胞肥大程度,观察Akt抑制剂对H2O2致心肌细胞肥大的作用;Western blot检测H2O2对Akt的激活效应。结果10μmol/L或50μmol/L的H2O2培养心肌细胞48 h后,细胞体积增大和蛋白含量增高;应用Akt抑制剂后减弱了H2O2刺激心肌细胞肥大的效应;H2O2使心肌细胞Akt磷酸化水平增高,磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)抑制剂Wortmannin和LY294002抑制了H2O2引起的Akt的活化。结论Akt信号通路可能介导了低浓度H2O2所致的心肌细胞肥大。
- 高嵩丹李宏伟李爱玲修瑞娟
- 关键词：过氧化氢AKT心肌细胞肥大
- 自发性高血压幼鼠淋巴微循环自律运动特征被引量：1
- 2015年
- 目的:观察幼龄自发性高血压大鼠(SHR)发病早期淋巴微循环的自律运动特征。方法:手术暴露3周龄雄性SHR(SHR组,n=11)和Wistar大鼠(Wistar组,n=11)肠系膜集合淋巴管,采用活体显微录像设备连续视频录像,使用Vastrack自律运动跟踪技术对视频录像进行动态测量分析,比较两组大鼠肠系膜集合淋巴管自律运动收缩频率、相对振幅、收缩时长、舒缩时长、收缩振幅、舒张振幅、收缩速度、舒张速度、收缩/舒张时长比、收缩分数和收缩活力指数的差异。结果:SHR组大鼠淋巴微循环自律运动的相对振幅、收缩振幅、舒张振幅、收缩时长、舒张时长、收缩速度、舒张速度和收缩分数较Wistar组大鼠轻度降低,收缩频率、收缩/舒张时长比和收缩活力指数较Wistar组大鼠小幅上升,但差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:自发性高血压早期幼鼠集合淋巴管自律运动特征未见显著改变,提示其淋巴微循环尚未发生明显功能紊乱。
- 盛有明孟凡星赵永刚王冰李爱玲李宏伟修瑞娟
- 关键词：淋巴微循环自律运动自发性高血压大鼠
- 心肌细胞功能的分子微循环学初步实验研究
- 2002年
- 目的应用微循环及分子生物学实验方法研究心肌细胞的生理功能 ,观察一氧化氮(NO)对心肌细胞功能的影响 ,试图为防治心血管疾病寻找新的治疗靶点。方法培养新生Wistar大鼠心脏各部位的心肌细胞 ,用TimeLapseRecorder8050缩时录像技术以及微循环图像数字处理技术记录分析培养的心脏各部位心肌细胞功能 ,同步检测正常状态及不同浓度的NO作用下心脏各部位细胞搏动频率、存活率和凋亡细胞的比例。结果通过正常的放像速度观察发现 ,心脏各部位细胞的搏动频率分别为心尖细胞(115.34±11.36)次/min、心房细胞(78.5±11.0)次/min、左心室细胞(88.4±6.3)次/min、右心室细胞(90.3±10.9)次/min ,平均搏动频率为81.3次/min。不同浓度的L -AA对各部位心肌细胞的搏动频率无明显影响。各部位的细胞存活率分别为总细胞生存率96 %、心尖95.3 %、心房96 %、左心室95 %、右心室95 %。不同浓度的L -AA对细胞存活率无影响。流式细胞仪显示细胞的凋亡率分别为全心脏5.1 %、心尖1.8 %、心房1.3 %、左心室1.1 %、右心室4.8 %。不同浓度的L -AA对细胞凋亡率无影响。结论上述实验结果表明 ,不同部位的心肌细胞其搏动频率不同 ,信号起始处的心尖细胞搏动最快 ,信号传递终末处的心房细胞搏动最慢 ,表现出区域差异性。在正常状态下 ,
- 王程李宏伟李爱玲张静修瑞娟
- 关键词：一氧化氮N0
- 肿瘤条件培养液对人脐静脉内皮细胞生长、增殖的影响被引量：3
- 2002年
- 目的观察肿瘤细胞条件培养液对人脐静脉内皮(HUVEC)生长、增殖的影响。方法分离、培养HUVEC ,在接种24h后加入不同条件培养液(M199基础培养液、M199完全培养液、EC培养上清液、神经母细胞瘤细胞系 -SK -N -MC培养上清液、乳腺癌细胞系 -MCF -7和MDA -MB -231培养上清液) ,孵育60h ,进行细胞计数、以MTT和流式细胞周期测定。结果在各肿瘤细胞条件培养液组 ,细胞数、S期细胞所占比例明显高于EC条件培养液组(P均<0.05);G 2 期细胞所占比例也较高 ,特别是SK -N -MC组 ,但三种肿瘤组间差异无显著性意义。MTT测定结果同上述情况一致。肿瘤条件培养液组细胞的增殖活力明显增高 ,其高低顺序为SK -N -MC组>MCF -7组>MDA -MB -231组>M199完全培养液组>EC培养上清液组>M199基础培养液组(P<0.05) ;除SK -N -MC组外 ,MCF -7和MDA -MB -231两组虽然高于M199完全培养液组 ,但无显著性差异 ;内皮培养上清液组的MTT测定值虽低于M199完全培养液组 ,但仍高于M199基础培养液组 ,三者之间的差异并无显著意义。结论我们的研究结果提示 :不同肿瘤细胞和内皮细胞在生长过程中 ,可能释放不同的促血管内皮增殖因子 ,以旁分泌或自分泌的形式作用于内皮 ,促进内皮细胞的周期进程 ,特别是促进内皮从G 1期向S期的转化 ,从而促进内皮的?
- 李爱玲李宏伟王程张静修瑞娟
- 关键词：人脐静脉内皮细胞细胞生长HUVECMTT
- 人结缔组织生长因子CTGF基因真核表达载体的构建
- ＜正＞目的:构建人结缔组织生长因子（Connective tissue growth factor,CTGF）基因的真核表达载体,为进一步探讨CTGF基因在血管生成中对人脐静脉内皮细胞增殖、迁移和表达的影响以及CTGF调...
- 罗昭华李宏伟张静仉红刚李爱玲修瑞娟
- 关键词：结缔组织生长因子基因表达血管新生人脐静脉内皮细胞
- 文献传递
- 曲妥珠单抗降低乳腺癌细胞条件培养液促血管内皮细胞增殖被引量：1
- 2008年
- 目的观察表皮生长因子受体-2(HER-2)的特异阻断剂曲妥珠单抗对乳腺癌细胞条件培养液促内皮细胞增殖、抗凋亡效应的影响。方法培养并收集乳腺癌细胞MDA-MB-231条件培养液作用于内皮细胞,并用曲妥珠单抗进行干预,然后用MTT、流式细胞仪检测细胞的增殖和凋亡;免疫组化检测乳腺癌组织微血管密度与HER-2表达。结果MDA-MB-231的条件培养液可显著促进脐静脉内皮细胞(HUVEC)的增殖和抗凋亡(P<0.05);曲妥珠单抗显著减弱上述作用(P<0.05),但对内皮细胞的增殖、凋亡无直接影响。35例乳腺浸润性导管癌病理中,19例HER-2(-),16例HER-2(+)。微血管的面积密度分别为(0.72±0.77,0.74±0.11)和数密度分别为(33.83±3.89/mm2,36.42±5.65/mm2),2组之间均无差异。结论曲妥珠单抗可显著降低乳腺癌细胞条件培养液的促内皮细胞增殖和抗凋亡效应。
- 李爱玲崔全才李宏伟师杰孙强张春玲修瑞娟
- 关键词：曲妥珠单抗表皮生长因子受体-2条件培养液内皮细胞
- 糖尿病微血管内皮细胞功能受损机制研究进展被引量：22
- 2016年
- 糖尿病是我国最常见的代谢性疾病之一，其发病机制主要包括胰岛β细胞进行性功能衰竭和胰岛素抵抗。近年研究表明微循环功能异常可能也参与了糖尿病的发病机制[1-2]。微血管内皮细胞作为机体微循环的主要组成成分，其功能受损直接参与了糖尿病及其并发症的发生发展。笔者针对微血管内皮细胞及其功能、与靶器官靶组织的关系、糖尿病微血管内皮细胞损伤的代谢和分子机制、相关治疗药物等领域中的研究进展进行综述。
- 刘明明李爱玲修瑞娟
- 关键词：微血管内皮细胞糖尿病血管内皮细胞损伤代谢性疾病发病机制胰岛素抵抗
- 光学蛋白质芯片检测乳腺癌组织中胸苷磷酸化酶的临床初探
- 2004年
- 目的应用我国自行研制的光学蛋白质芯片检测乳腺癌组织中的胸苷磷酸化酶 (Thymidinephosphorylase,TP) ,为建立一种快速、简便的临床检测方法进行初步探索。方法应用TP的多克隆抗体制备光学蛋白质芯片 ,通过椭偏光学显微成像技术检测20例经病理证实的乳腺浸润性导管癌组织标本和正常组织标本中的TP水平 ,以灰度值表示组织中TP浓度高低。同时应用ELISA方法测定 ,并比较两种方法检测结果的一致性。结果20例癌组织的灰度值35.40±11.55,20例正常组织的灰度值为26.80±8.78,两组间差异具显著性意义 (P<0.05)。以44.36(正常组织平均值 +2倍标准差 )为阈值 ,乳腺癌检测的灵敏度为20.00 %,特异度为100.00 %。同ELISA检测结果相比 ,在20例乳腺癌组织标本检测中 ,两种方法的一致性具极显著意义(P<0.01)。结论我国首创的椭偏光学显微成像技术简单、直观 。
- 李爱玲李宏伟张静王战会孙强靳刚修瑞娟
- 关键词：胸苷磷酸化酶
- 自发性高血压大鼠淋巴微循环功能受损被引量：1
- 2021年
- 目的:观察自发性高血压大鼠(SHRs)淋巴微循环功能变化。方法:8周龄雄性SHR大鼠(SHR组)和WKY大鼠(WKY组),每组各10只。应用VasTrack测量两组大鼠微淋巴管自律运动;取胸导管分离原代淋巴管内皮细胞(LECs)。应用免疫荧光和Western Blot检测LECs血管内皮生长因子受体3(VEGFR3)和淋巴管内皮透明质酸受体-1(LYVE-1)蛋白的表达;应用MTT法、基质胶成管和划痕实验检测两组LECs增殖、成管和迁移能力。结果:SHR组大鼠微淋巴管自律运动功能受损,相对振幅显著降低(P<0.01)。两组LECs LYVE-1、VEGFR3均呈阳性表达,且SHR组LECs VEGFR3蛋白表达水平显著性高于WKY组(P<0.01);SHR组LECs单视野内划痕细胞数显著低于WKY组(P<0.05);SHR组LECs管样结构数量显著增多(P<0.05)。结论:SHR组淋巴微循环功能受损,可能与LECs功能障碍有关。
- 王冰盛有明李媛张晓艳刘明明李爱玲李爱玲
- 关键词：自发性高血压大鼠淋巴管内皮细胞增殖迁移
- 胸苷磷酸化酶与乳腺癌血管新生被引量：3
- 2005年
- 乳腺癌具有血管新生依赖性,促血管新生因子胸苷磷酸化酶( thymidine phospho rylase, TP)在乳腺癌组织中的表达明显高于周围正常组织,可促进乳腺癌血管新生活性表型的转化。其作用机制主要与TP 特异作用于胸苷后的产物2 -脱氧- D -核糖(2-dDR)有关。2-dDR可通过诱导浓度依赖性的内皮细胞迁移,促进血管网状结构形成;诱导血氧酶1(HO -1)表达增强,通过一氧化碳(CO)的产生保护内皮细胞,增强其抗凋亡能力;诱导癌细胞的氧化应激并促进血管新生因子如VEGF、IL- 8、MMP-1的释放等多种途径促进肿瘤血管新生。缺氧及降低微环境pH可以诱导TP的表达;细胞因子或生长因子如IL- 1、TN-F α、IFN- γ可以提高TP的浓度和酶催化水平。针对TP的靶向性抗血管新生治疗是个体化性的,根据TP的表达情况可预测化疗药物疗效并选择合理的治疗,改善并提高高表达TP患者的预后。
- 李爱玲修瑞娟
- 关键词：胸苷磷酸化酶
