李琴
- 作品数：4 被引量：17H指数：2
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- 视网膜缺血再灌注后c-fos、c-jun蛋白表达
- 2005年
- 目的:观察大鼠视网膜缺血再灌注(RIR)后,凋亡即刻基因cfos、cjun在视网膜各层细胞中的表达变化,进一步明确凋亡即刻基因和RIR损伤发生机制的关系。方法:采用视网膜中央动脉结扎方法诱导大鼠视网膜缺血60min,解除结扎,建立RIR模型。缺血60min,再灌注0,1,3,6,12,24h作视网膜石蜡切片,cfos,cjun免疫组化观察。结果:正常对照组和缺血组未见cfos、cjun表达,RIR后,视网膜神经节细层(ganglioncelllayer,GCL)和内核层(innernuclearlayer,INL)1h开始少量表达(P<0.05),3h达到高峰(P<0.05),6h开始下降(P<0.05),24h几乎趋于正常组表达(P>0.05)。而外核层(outernuclearlayer,ONL)几乎无阳性表达。结论:cfos、cjun参与RIR损伤发生,RIR中视网膜节细胞层和内核层细胞存在凋亡征象,尤以3h组最为显著。
- 李琴蔡小军叶琳
- 关键词：视网膜缺血再灌注
- 视网膜缺血再灌注后即早基因C-FOS、C-JUN的表达被引量：1
- 2005年
- 目的观察大鼠视网膜缺血再灌注(retinalischemiareperfusion,RIR)后,凋亡即早基因cfos、cjun及白介素1β(IL1β)多肽在视网膜各层细胞中的表达变化,进一步明确凋亡即早基因和白介素1β与RIR损伤发生机制的关系。方法采用前房灌注生理盐水,形成130mmHg(17.3kPa)高眼压,诱导大鼠视网膜缺血60min,解除高眼压,建立RIR模型。缺血60min,再灌注1h、3h、6h、12h、24h后作视网膜石蜡切片,观察cfos、cjun及IL1β的免疫组化结果。结果正常对照组未见cfos、cjun及IL1β的表达,RIR后,cfos、cjun在视网膜神经节细胞层(ganglioncelllayer,GCL)和内核层(innernuclearlayer,INL)的表达为,再灌注1h少量表达,3h达到高峰,6h开始下降,12h、24h几乎趋于正常组表达。IL1β在再灌注12h、24h出现表达。而外核层(outernuclearlayer,ONL)几乎均无无阳性表达。结论cfos、cjun及IL1β参与RIR损伤的发生,RIR中视网膜节细胞层和内核层细胞存在凋亡征象。
- 李琴蔡小军
- MMP-9、TIMP-1在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中的表达被引量：7
- 2005年
- 目的 探讨高眼压视网膜缺血 再灌注 (retinaischemia reperfusion ,RIR)损伤时大鼠视网膜基质金属蛋白酶 9(matrixmetalloproteinase 9,MMP 9)和组织金属蛋白酶抑制剂 1(tissueinhibitorofmetalloproteinase 1,TIMP 1)的动态变化及意义。 方法 利用前房高压灌注法造成大鼠视网膜缺血 1h ,再恢复其供血 ,并于再灌注 0h、3h、12h、2 4h、4 8h和 72h后处死 ,采用免疫组化SP法和计算机图像分析系统检测视网膜MMP 9和TIMP 1的表达和分布。结果 RIR 0h视网膜MMP 9表达极弱 ,MMP 9阳性染色于RIR 3h出现 ,12h迅速增加 ,2 4h达高峰 ,以后逐渐下降 ,72h接近正常。RIR各时段TIMP 1水平无明显改变。结论 MMP
- 陈建丽蔡小军李琴张小文
- 关键词：视网膜缺血-再灌注损伤基质金属蛋白酶9组织金属蛋白酶抑制剂1
- 兔后发性白内障房水中白细胞介素-1β和白细胞介素-6的含量被引量：9
- 2005年
- 目的 :探讨白内障囊外摘除术后房水中白细胞介素 1 β(IL 1 β)和白细胞介素 6 (IL 6 )的含量与后发性白内障的关系。方法 :2 8只兔均行白内障晶状体囊外手术 ,分别于术后 1、3、7、1 4、30d和 90d对术眼进行裂隙灯和眼底检查 ,并抽取房水于 - 80℃中保存。用酶联免疫吸附试验对术后兔房水中的IL 1 β和IL 6含量进行测定。 结果 :兔房水IL 1 β和IL 6含量于术后 3、7、1 4d和 30d明显升高 ,术后 7～ 1 4d达最高值 ,且与后囊混浊程度呈正相关。结论 :IL 1 β和IL 6可能参与后发性白内障的形成。
- 张小文蔡小军李琴陈建丽
- 关键词：房水IL-1Β后发性白内障IL-6白细胞介素-6
